ОПУБЛИКОВАНА ОБНОВЛЕННАЯ ВЕРСИЯ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ СЕПСИС (У ВЗРОСЛЫХ) - ВЕРСИЯ ОТ 20 ДЕКАБРЯ 2023
		Array
(
    [NAME] => Острое повреждение почек
    [~NAME] => Острое повреждение почек
    [PREVIEW_PICTURE] => Array
        (
            [ID] => 5225
            [TIMESTAMP_X] => 13.06.2023 13:57:21
            [MODULE_ID] => iblock
            [HEIGHT] => 563
            [WIDTH] => 1000
            [FILE_SIZE] => 75435
            [CONTENT_TYPE] => image/jpeg
            [SUBDIR] => iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz
            [FILE_NAME] => robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg
            [ORIGINAL_NAME] => robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg
            [DESCRIPTION] => 
            [HANDLER_ID] => 
            [EXTERNAL_ID] => 6c8be09bc7f9b4b96116ccf7fedad8fc
            [VERSION_ORIGINAL_ID] => 
            [META] => 
            [SRC] => /upload/iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz/robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg
            [UNSAFE_SRC] => /upload/iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz/robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg
            [SAFE_SRC] => /upload/iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz/robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg
            [ALT] => Острое повреждение почек
            [TITLE] => Острое повреждение почек
        )

    [~PREVIEW_PICTURE] => 5225
    [DETAIL_TEXT] => 

Intensive Care Med 2022 doi.org/10.1007/s00134-022-06946-0

Acute kidney injury

Marlies OstermannRajit K. Basu and Ravindra L. Mehta


Понимание острого повреждения почек (AKI) эволюционировало от восприятия одного заболевания до многофакторного синдрома со сложной и различной патофизиологией и прогнозом. До 2004 г. использовалось более 50 различных определений AKI  (или «острой почечной недостаточности»), и зарегистрированные случаи, распространенность и исходы были очень разнообразными. Публикация критериев «Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage kidneydisease’ » (RIFLE) в 2004 г., за которыми последовала классификация  AKIN в 2007 и консенсус Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) в 2012 г. [1] способствовали эпидемиологическим исследованиям, показавшим высокую распространенность AKI во всем мире, связь между тяжестью AKI  и исходами, высокий риск ближайших и отдаленных осложнений, в том числе хронической болезнию почек (ХБП) и крупными экономическими последствиями [2, 3] (Fig. 1).

Диагностика и определение стадии AKI в настоящее время основываются на повышении уровня креатинина в сыворотке (SCr) и/или снижении диуреза без учета различных причин, локализации и тяжести повреждения, сроков и течения заболевания, а также ответа на терапию [4].  Чтобы компенсировать эти ограничения, часто добавляются дескрипторы, например, «субклиническое AKI» (повреждение канальцев без повышения SCr или с повышением SCr, не соответствующее критериям ), «транзиторное, устойчивое или персистирующее AKI  (на основе  продолжительности повышения SCr), «внебольничное» или «больничное» AKI  и «регрессировавшее AKI» (снижение SCr после пика). Однако согласованных определений этих терминов нет [4].

Механизмы, способствующие AKI

Наше современное понимание механизмов, вовлеченных в развитие AKI, учитывает гетерогенность заболевания. Различные нефротоксические триггеры вызывают различные реакции в почках на генетическом, молекулярном, клеточном и функциональном уровне, что приводит к различным формам повреждения [5]. Например, истощение объема приводит к активации метаболических путей, соответствующих голоданию (таких как глюконеогенез, метаболизм липидов), а также противовоспалительных молекул,  преимущественно поражающих внутренний мозговой слой. Напротив, ишемия стимулирует гены связаны с путями воспаления, коагуляции и восстановления эпителия, при этом большинство изменений наблюдается во внешнем мозговом слое. 

Несмотря на схожий рост SCr, часто наблюдается незначительное перекрытие активированных генов между разными моделями AKI .  

Специфические характеристики различных сегментов нефрона, в том числе гетерогенность метаболических путей и способности активировать клеточные защитные механизмы, объясняют, по крайней мере частично, вариабельную региональную восприимчивость тубулярных клеток на повреждающие раздражители. На характер травм дополнительно влияют сопутствующие заболевания и компоненты терапии. Исследования AKI, связанного с сепсисом, представляют собой еще один удачный пример эволюция в знаниях [6].

После упрощенного понимания  двух механизмов «ишемии клубочка» и «тубулярного некроза» она расширилась до «портфеля» сепсиса с разнообразными повреждениями, включая (но не ограничиваясь): (а) гломерулярно-капиллярную вазомоторную нестабильность, (б ) микроциркуляторную дисфункцию, (c) митохондриальная дисрегуляцию, (d) воспалительные процессы вследствие  эндокринных и паракринных медиаторов цитокинов, (e) нарушение рецепторов молекулярной активности, ассоциированных с патогеном, (f) канальцевое повреждение; (g) интерстициальное воспаление; (h) аберрантная аутофагия и эффероцитоз важных репаративных молекул и (i) влияние связанных сопутствующих заболеваний и клинических стратегий, используемых для лечения (т.е. жидкости и катехоламины). Важным открытием клинических и экспериментальных исследований является связь между AK и впервые развившейся ХБП [3, 7]. Дезадаптивное восстановление и взаимодействие между поврежденными клетками проксимальных канальцев и фибробластами, по-видимому, играют определенную роль. Эти идеи улучшили наше понимание и позволило предложить направление для потенциальных будущих методов лечения.

Новые тенденции 

Характеристика на основе биомаркеров

 Открытие биомаркеров повреждения почек (например, NGAL, KIM-1, IL-18, TIMP-2, IGFBP7 и CCL14) и альтернативных функциональных маркеров (например, цистатин С и проэнкефалин) позволило понять потенциальную этиологию, патофизиологию и прогноз AKП [8]. Например, данные примерно 4000 пациентов показали, что у 15–20% были повышенные уровни NGAL без повышения SCr, чтоо было связано с повышенным в два-три раза риском смерти или потребностью в заместительной почечной терапии (ЗПТ) по сравнению с пациентами без повышения SCr или NGAL [9].

Субфенотипы AKI

Субфенотипирование идентифицирует подгруппы пациентов с различными биологическими механизмами развития AKI, ответами на лечение или прогнозом [10]. Используя анализ латентного класса клинических данных и данных биомаркеров за первые 48 часов пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ), Bhatraju et al. проанализировали 1800 пациентов, из которых 794 имели AKI [11]. Они выделили две независимые популяции: субфенотип 1 характеризовался низким соотношением ангиопоэтина (Ang) 2/Ang1 и растворимого рецептора фактора некроза опухоли (sTNFR) 1 и свидетельствовал о гиповоспалительном состоянии. Смертность в данной популяции была ниже по сравнению с субфенотипом 2, который имел высокое соотношение Ang2/Ang1 и более высокий уровень sTNFR-1 и представлял собой гипервоспалительное состояние с повышенной проницаемостью сосудов.Эти результаты были воспроизведены у 800 пациентов, включенных в другое исследование сепсиса, которое показало, что смертность и потребность в диализе были выше у пациентов с субфенотипом 2. При сепсис-ассоциированном AKI  идентифицировали два субфенотипа, при этом субфенотип 2 характеризуется повышенными уровнями воспалительных и эндотелиальных маркеров, более низким показателем краткосрочного восстановления и более высокой 90-дневной смертностью [12]. Идентификация этих различных субфенотипов лежит в основе изменения нашего восприятия AKI  как «единого заболевания» на AKI  как комплексный синдром (Supplementary Fig. 1).

AKI на протяжении всей жизни 

AKI в неонатологии и педиатрии стали важной парадигмой нефрологии интенсивной терапии.Многоцентровые исследования, в том числе исследования AWARE и AWAKEN, выявили уникальные, различимые фенотипы AKI  у детей, отличные от взрослых [13–15] (Fig. 1).Несмотря на то, что AKI у взрослых демонстрирует синергизм с сопутствующими заболеваниями на исход заболевания, AKI у детей как с уникальными сопутствующими заболеваниями (например, врожденными нарушениями метаболизма), так и у детей без анамнеза демонстрирует независимый вклад AKI в исход заболевания. Кроме того, влияние преждевременных родов на созревание почек и влияние одного эпизода AKI  во время развития почек на краткосрочные и долгосрочные исходы остаются не до конца изученными.Наконец, еще предстоит полностью охарактеризовать влияние пола, питания и биологического развития (роста) в детстве и в период полового созревания на риск и прогноз AKI [14].Пусковой механизм, которая может возникнуть в неонатальном периоде жизни, может нарастать сам по себе и проявляться у пациента на протяжении всей жизни, а во взрослом возрасте полностью усугубляется повышенным риском заболеваний, связанных с AKI (например, ХБП и сердечно-сосудистых событий).

Прогноз

В настоящее время широко признано, что выжившие после AKI остаются подверженными риску серьезных долгосрочных почечных и непочечных осложнений и требуют последующего наблюдения.

Как подчеркивают данные у детей, даже один эпизод AKI представляет собой лонгитюдный, жизненный континуум болезненного процесса. «Возвращение SCr к исходному уровню» после эпизода AKI больше не может рассматриваться как «полное восстановление функции почек».Зарегистрированное «Острое заболевание почек»  подчеркивает необходимость последующего наблюдения [4].

Взгляд в будущее

AKI представляет собой повсеместно распространенный синдром, способный поражать всех пациентов независимо от возраста или профиля сопутствующих заболеваний. Более глубокое понимание сложной патофизиологии AKI, включая адаптивное и неадекватное восстановление, а также идентификация субфенотипов открывают возможности для новых методов лечения и ренопротективных стратегий, подкрепленных инструментами для более точной оценки  функции почек в режиме реального времени. Информирование об AKI  и модели машинного обучения в электронных медицинских картах должны улучшить раннее выявление пациентов, в то время как доступность телемедицины, цифровых инструментов здравоохранения и улучшенная осведомленность о болезни могут способствовать последующему наблюдению за пациентами даже в удаленных условиях.

Ссылка на документ с дополнительными данными исследования (Supplementary)

References

1.         Ostermann M, Wu V, Sokolov D, Lumlertgul N (2021) Definitions of acute renal dysfunction:an evolving clinical and biomarker paradigm. Curr Opin Crit Care 27(6):553–559.https://doi.org/10.1097/mcc.00000 00000000886

2.         Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J, Feehally J, Finkelstein F, García-García G et al (2016)Recognition and management of acute kidney injury in the International Society of Nephrology0by25 Global Snapshot: a mul- tinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025.https:// doi.org/10.1016/s0140-6736(16)30240-9

3.         Haines RW, Powell-Tuck J, Leonard H, Crichton S, Ostermann M (2021) Long-term kidneyfunction of patients discharged from hospital after an intensive care admission: observational cohort study. Sci Rep 11(1):9928. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89454-3

4.         Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA, Doi K, Endre ZH, Goldstein SL et al (2020)Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving GlobalOutcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 98(2):294–309.https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.04.020

5.         De Oliveira BD, Xu K, Shen TH, Callahan M, Kiryluk K, Dagati VD et al (2019) Molecularnephrology: types of acute tubular injury. Nat Rev Nephrol 15(10):599–612

6.         Kuwabara S, Goggins E, Okusa MD (2022) The pathophysiology of sepsis-associated AKI.Clin J Am Soc Nephrol 17(7):1050–1069. https:// doi.org/10.2215/cjn.00850122

7.         Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL (2014) Acute kidney injury and chronic kidneydisease as interconnected syndromes. N Engl J Med 371(1):58–66.https://doi.org/10.1056/NEJMra1214243

8.         Ostermann M, Zarbock A, Goldstein S, Kashani K, Macedo E, Murugan R et al (2020) Recommendations on acute kidney injury biomarkers from the acute disease quality initiativeconsensus conference: a consensus statement. JAMA Netw Open 3(10):e2019209.https://doi.org/10.1001/ jamanetworkopen.2020.19209

9.         Haase M, Kellum JA, Ronco C (2012) Subclinical AKI–an emerging syn- drome with important consequences. Nat Rev Nephrol 8(12):735–739. https://doi.org/10.1038/nrneph.2012.197

10.       Endre ZH, Mehta RL (2020) Identification of acute kidney injury subphenotypes. Curr Opin CritCare 26(6):519–524. https://doi.org/10. 1097/mcc.0000000000000772

11.       Bhatraju PK, Zelnick LR, Herting J, Katz R, Mikacenic C, Kosamo S et al (2019) Identificationof acute kidney injury subphenotypes with dif- fering molecular signatures and responses tovasopressin therapy. Am J Respir Crit Care Med 199(7):863–872. https://doi.org/10.1164/rccm.201807-1346OC

12.       Wiersema R, Jukarainen S, Vaara ST, Poukkanen M, Lakkisto P, Wong H et al (2020) Twosubphenotypes of septic acute kidney injury are

13.       associated with different 90-day mortality and renal recovery. Crit Care 24(1):150.https://doi.org/10.1186/s13054-020-02866-x

14.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL (2017) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill children and young adults. N Engl J Med 376(1):11–20.https://doi.org/10.1056/NEJMoa1611391

15.       Goldstein SL, Akcan-Arikan A, Alobaidi R, Askenazi DJ, Bagshaw SM, Barhight M et al (2022)Consensus-based recommendations on priority activities to address acute kidney injury inchildren: a modified Delphi consensus statement. JAMA Netw Open 5(9):e2229442. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.29442

16.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK, Wazir S, Rohatgi S, Soranno DE et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acute kidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observationalcohort study. Lancet Child Adolesc Health 1(3):184–194. https://doi.org/10.1016/s2352-4642(17)30069-x

17.       Hoste EAJ, Bagshaw SM, Bellomo R et al (2015) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 41:1411–1423

18.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acutekidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observational cohort study. Lancet ChildAdolesc Health 1:184–194

19.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL for the AWARE Investi- gators (2017)Epidemiology of Acute Kidney Injury in Critically Ill Children and Young Adults. N Engl J Med376:11–20

20.       Endre ZH, Walker RJ, Pickering JW et al (2010) Early intervention with erythropoietin doesnot affect the outcome of acute kidney injury (the EARLYARF trial). Kidney Int 77:1020–1030

21.       Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J et al (2016) Recognition and manage- ment of acute kidneyinjury in the International Society of Nephrology 0by25 Global Snapshot: a multinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025

22.       Bouman CSC, Oudemans-van Straaten HM, Tijssen JGP, Zandstra DF, Kesecioglu J (2002) Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration on survival and recovery ofrenal function in intensive care patients with acute renal failure: a prospective, randomized trial. Critical Care Med 30(10):2205–2211

23.       Wilson FP, Shashaty M, Testani J et al (2015) Automated, electronic alerts for acute kidneyinjury: a single-blind, parallel-group, randomised con- trolled trial. Lancet 385(9981):1966–1974

24.       Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C (2002) The first internationalconsensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney Int 62:1855–1863

25.       Nadim MK, Forni LG, Mehta RL et al (2020) COVID-19-associated acute kidney injury:consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initia- tive (ADQI) Workgroup. Nat RevNephrol 16:747–764

 

[~DETAIL_TEXT] =>

Intensive Care Med 2022 doi.org/10.1007/s00134-022-06946-0

Acute kidney injury

Marlies OstermannRajit K. Basu and Ravindra L. Mehta


Понимание острого повреждения почек (AKI) эволюционировало от восприятия одного заболевания до многофакторного синдрома со сложной и различной патофизиологией и прогнозом. До 2004 г. использовалось более 50 различных определений AKI  (или «острой почечной недостаточности»), и зарегистрированные случаи, распространенность и исходы были очень разнообразными. Публикация критериев «Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage kidneydisease’ » (RIFLE) в 2004 г., за которыми последовала классификация  AKIN в 2007 и консенсус Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) в 2012 г. [1] способствовали эпидемиологическим исследованиям, показавшим высокую распространенность AKI во всем мире, связь между тяжестью AKI  и исходами, высокий риск ближайших и отдаленных осложнений, в том числе хронической болезнию почек (ХБП) и крупными экономическими последствиями [2, 3] (Fig. 1).

Диагностика и определение стадии AKI в настоящее время основываются на повышении уровня креатинина в сыворотке (SCr) и/или снижении диуреза без учета различных причин, локализации и тяжести повреждения, сроков и течения заболевания, а также ответа на терапию [4].  Чтобы компенсировать эти ограничения, часто добавляются дескрипторы, например, «субклиническое AKI» (повреждение канальцев без повышения SCr или с повышением SCr, не соответствующее критериям ), «транзиторное, устойчивое или персистирующее AKI  (на основе  продолжительности повышения SCr), «внебольничное» или «больничное» AKI  и «регрессировавшее AKI» (снижение SCr после пика). Однако согласованных определений этих терминов нет [4].

Механизмы, способствующие AKI

Наше современное понимание механизмов, вовлеченных в развитие AKI, учитывает гетерогенность заболевания. Различные нефротоксические триггеры вызывают различные реакции в почках на генетическом, молекулярном, клеточном и функциональном уровне, что приводит к различным формам повреждения [5]. Например, истощение объема приводит к активации метаболических путей, соответствующих голоданию (таких как глюконеогенез, метаболизм липидов), а также противовоспалительных молекул,  преимущественно поражающих внутренний мозговой слой. Напротив, ишемия стимулирует гены связаны с путями воспаления, коагуляции и восстановления эпителия, при этом большинство изменений наблюдается во внешнем мозговом слое. 

Несмотря на схожий рост SCr, часто наблюдается незначительное перекрытие активированных генов между разными моделями AKI .  

Специфические характеристики различных сегментов нефрона, в том числе гетерогенность метаболических путей и способности активировать клеточные защитные механизмы, объясняют, по крайней мере частично, вариабельную региональную восприимчивость тубулярных клеток на повреждающие раздражители. На характер травм дополнительно влияют сопутствующие заболевания и компоненты терапии. Исследования AKI, связанного с сепсисом, представляют собой еще один удачный пример эволюция в знаниях [6].

После упрощенного понимания  двух механизмов «ишемии клубочка» и «тубулярного некроза» она расширилась до «портфеля» сепсиса с разнообразными повреждениями, включая (но не ограничиваясь): (а) гломерулярно-капиллярную вазомоторную нестабильность, (б ) микроциркуляторную дисфункцию, (c) митохондриальная дисрегуляцию, (d) воспалительные процессы вследствие  эндокринных и паракринных медиаторов цитокинов, (e) нарушение рецепторов молекулярной активности, ассоциированных с патогеном, (f) канальцевое повреждение; (g) интерстициальное воспаление; (h) аберрантная аутофагия и эффероцитоз важных репаративных молекул и (i) влияние связанных сопутствующих заболеваний и клинических стратегий, используемых для лечения (т.е. жидкости и катехоламины). Важным открытием клинических и экспериментальных исследований является связь между AK и впервые развившейся ХБП [3, 7]. Дезадаптивное восстановление и взаимодействие между поврежденными клетками проксимальных канальцев и фибробластами, по-видимому, играют определенную роль. Эти идеи улучшили наше понимание и позволило предложить направление для потенциальных будущих методов лечения.

Новые тенденции 

Характеристика на основе биомаркеров

 Открытие биомаркеров повреждения почек (например, NGAL, KIM-1, IL-18, TIMP-2, IGFBP7 и CCL14) и альтернативных функциональных маркеров (например, цистатин С и проэнкефалин) позволило понять потенциальную этиологию, патофизиологию и прогноз AKП [8]. Например, данные примерно 4000 пациентов показали, что у 15–20% были повышенные уровни NGAL без повышения SCr, чтоо было связано с повышенным в два-три раза риском смерти или потребностью в заместительной почечной терапии (ЗПТ) по сравнению с пациентами без повышения SCr или NGAL [9].

Субфенотипы AKI

Субфенотипирование идентифицирует подгруппы пациентов с различными биологическими механизмами развития AKI, ответами на лечение или прогнозом [10]. Используя анализ латентного класса клинических данных и данных биомаркеров за первые 48 часов пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ), Bhatraju et al. проанализировали 1800 пациентов, из которых 794 имели AKI [11]. Они выделили две независимые популяции: субфенотип 1 характеризовался низким соотношением ангиопоэтина (Ang) 2/Ang1 и растворимого рецептора фактора некроза опухоли (sTNFR) 1 и свидетельствовал о гиповоспалительном состоянии. Смертность в данной популяции была ниже по сравнению с субфенотипом 2, который имел высокое соотношение Ang2/Ang1 и более высокий уровень sTNFR-1 и представлял собой гипервоспалительное состояние с повышенной проницаемостью сосудов.Эти результаты были воспроизведены у 800 пациентов, включенных в другое исследование сепсиса, которое показало, что смертность и потребность в диализе были выше у пациентов с субфенотипом 2. При сепсис-ассоциированном AKI  идентифицировали два субфенотипа, при этом субфенотип 2 характеризуется повышенными уровнями воспалительных и эндотелиальных маркеров, более низким показателем краткосрочного восстановления и более высокой 90-дневной смертностью [12]. Идентификация этих различных субфенотипов лежит в основе изменения нашего восприятия AKI  как «единого заболевания» на AKI  как комплексный синдром (Supplementary Fig. 1).

AKI на протяжении всей жизни 

AKI в неонатологии и педиатрии стали важной парадигмой нефрологии интенсивной терапии.Многоцентровые исследования, в том числе исследования AWARE и AWAKEN, выявили уникальные, различимые фенотипы AKI  у детей, отличные от взрослых [13–15] (Fig. 1).Несмотря на то, что AKI у взрослых демонстрирует синергизм с сопутствующими заболеваниями на исход заболевания, AKI у детей как с уникальными сопутствующими заболеваниями (например, врожденными нарушениями метаболизма), так и у детей без анамнеза демонстрирует независимый вклад AKI в исход заболевания. Кроме того, влияние преждевременных родов на созревание почек и влияние одного эпизода AKI  во время развития почек на краткосрочные и долгосрочные исходы остаются не до конца изученными.Наконец, еще предстоит полностью охарактеризовать влияние пола, питания и биологического развития (роста) в детстве и в период полового созревания на риск и прогноз AKI [14].Пусковой механизм, которая может возникнуть в неонатальном периоде жизни, может нарастать сам по себе и проявляться у пациента на протяжении всей жизни, а во взрослом возрасте полностью усугубляется повышенным риском заболеваний, связанных с AKI (например, ХБП и сердечно-сосудистых событий).

Прогноз

В настоящее время широко признано, что выжившие после AKI остаются подверженными риску серьезных долгосрочных почечных и непочечных осложнений и требуют последующего наблюдения.

Как подчеркивают данные у детей, даже один эпизод AKI представляет собой лонгитюдный, жизненный континуум болезненного процесса. «Возвращение SCr к исходному уровню» после эпизода AKI больше не может рассматриваться как «полное восстановление функции почек».Зарегистрированное «Острое заболевание почек»  подчеркивает необходимость последующего наблюдения [4].

Взгляд в будущее

AKI представляет собой повсеместно распространенный синдром, способный поражать всех пациентов независимо от возраста или профиля сопутствующих заболеваний. Более глубокое понимание сложной патофизиологии AKI, включая адаптивное и неадекватное восстановление, а также идентификация субфенотипов открывают возможности для новых методов лечения и ренопротективных стратегий, подкрепленных инструментами для более точной оценки  функции почек в режиме реального времени. Информирование об AKI  и модели машинного обучения в электронных медицинских картах должны улучшить раннее выявление пациентов, в то время как доступность телемедицины, цифровых инструментов здравоохранения и улучшенная осведомленность о болезни могут способствовать последующему наблюдению за пациентами даже в удаленных условиях.

Ссылка на документ с дополнительными данными исследования (Supplementary)

References

1.         Ostermann M, Wu V, Sokolov D, Lumlertgul N (2021) Definitions of acute renal dysfunction:an evolving clinical and biomarker paradigm. Curr Opin Crit Care 27(6):553–559.https://doi.org/10.1097/mcc.00000 00000000886

2.         Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J, Feehally J, Finkelstein F, García-García G et al (2016)Recognition and management of acute kidney injury in the International Society of Nephrology0by25 Global Snapshot: a mul- tinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025.https:// doi.org/10.1016/s0140-6736(16)30240-9

3.         Haines RW, Powell-Tuck J, Leonard H, Crichton S, Ostermann M (2021) Long-term kidneyfunction of patients discharged from hospital after an intensive care admission: observational cohort study. Sci Rep 11(1):9928. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89454-3

4.         Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA, Doi K, Endre ZH, Goldstein SL et al (2020)Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving GlobalOutcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 98(2):294–309.https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.04.020

5.         De Oliveira BD, Xu K, Shen TH, Callahan M, Kiryluk K, Dagati VD et al (2019) Molecularnephrology: types of acute tubular injury. Nat Rev Nephrol 15(10):599–612

6.         Kuwabara S, Goggins E, Okusa MD (2022) The pathophysiology of sepsis-associated AKI.Clin J Am Soc Nephrol 17(7):1050–1069. https:// doi.org/10.2215/cjn.00850122

7.         Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL (2014) Acute kidney injury and chronic kidneydisease as interconnected syndromes. N Engl J Med 371(1):58–66.https://doi.org/10.1056/NEJMra1214243

8.         Ostermann M, Zarbock A, Goldstein S, Kashani K, Macedo E, Murugan R et al (2020) Recommendations on acute kidney injury biomarkers from the acute disease quality initiativeconsensus conference: a consensus statement. JAMA Netw Open 3(10):e2019209.https://doi.org/10.1001/ jamanetworkopen.2020.19209

9.         Haase M, Kellum JA, Ronco C (2012) Subclinical AKI–an emerging syn- drome with important consequences. Nat Rev Nephrol 8(12):735–739. https://doi.org/10.1038/nrneph.2012.197

10.       Endre ZH, Mehta RL (2020) Identification of acute kidney injury subphenotypes. Curr Opin CritCare 26(6):519–524. https://doi.org/10. 1097/mcc.0000000000000772

11.       Bhatraju PK, Zelnick LR, Herting J, Katz R, Mikacenic C, Kosamo S et al (2019) Identificationof acute kidney injury subphenotypes with dif- fering molecular signatures and responses tovasopressin therapy. Am J Respir Crit Care Med 199(7):863–872. https://doi.org/10.1164/rccm.201807-1346OC

12.       Wiersema R, Jukarainen S, Vaara ST, Poukkanen M, Lakkisto P, Wong H et al (2020) Twosubphenotypes of septic acute kidney injury are

13.       associated with different 90-day mortality and renal recovery. Crit Care 24(1):150.https://doi.org/10.1186/s13054-020-02866-x

14.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL (2017) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill children and young adults. N Engl J Med 376(1):11–20.https://doi.org/10.1056/NEJMoa1611391

15.       Goldstein SL, Akcan-Arikan A, Alobaidi R, Askenazi DJ, Bagshaw SM, Barhight M et al (2022)Consensus-based recommendations on priority activities to address acute kidney injury inchildren: a modified Delphi consensus statement. JAMA Netw Open 5(9):e2229442. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.29442

16.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK, Wazir S, Rohatgi S, Soranno DE et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acute kidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observationalcohort study. Lancet Child Adolesc Health 1(3):184–194. https://doi.org/10.1016/s2352-4642(17)30069-x

17.       Hoste EAJ, Bagshaw SM, Bellomo R et al (2015) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 41:1411–1423

18.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acutekidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observational cohort study. Lancet ChildAdolesc Health 1:184–194

19.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL for the AWARE Investi- gators (2017)Epidemiology of Acute Kidney Injury in Critically Ill Children and Young Adults. N Engl J Med376:11–20

20.       Endre ZH, Walker RJ, Pickering JW et al (2010) Early intervention with erythropoietin doesnot affect the outcome of acute kidney injury (the EARLYARF trial). Kidney Int 77:1020–1030

21.       Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J et al (2016) Recognition and manage- ment of acute kidneyinjury in the International Society of Nephrology 0by25 Global Snapshot: a multinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025

22.       Bouman CSC, Oudemans-van Straaten HM, Tijssen JGP, Zandstra DF, Kesecioglu J (2002) Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration on survival and recovery ofrenal function in intensive care patients with acute renal failure: a prospective, randomized trial. Critical Care Med 30(10):2205–2211

23.       Wilson FP, Shashaty M, Testani J et al (2015) Automated, electronic alerts for acute kidneyinjury: a single-blind, parallel-group, randomised con- trolled trial. Lancet 385(9981):1966–1974

24.       Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C (2002) The first internationalconsensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney Int 62:1855–1863

25.       Nadim MK, Forni LG, Mehta RL et al (2020) COVID-19-associated acute kidney injury:consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initia- tive (ADQI) Workgroup. Nat RevNephrol 16:747–764

 

[DETAIL_PICTURE] => [~DETAIL_PICTURE] => [DATE_ACTIVE_FROM] => 13.06.2023 [~DATE_ACTIVE_FROM] => 13.06.2023 [ACTIVE_FROM] => 13.06.2023 [~ACTIVE_FROM] => 13.06.2023 [SHOW_COUNTER] => 686 [~SHOW_COUNTER] => 686 [ID] => 8349 [~ID] => 8349 [IBLOCK_ID] => 2 [~IBLOCK_ID] => 2 [IBLOCK_SECTION_ID] => [~IBLOCK_SECTION_ID] => [DETAIL_TEXT_TYPE] => html [~DETAIL_TEXT_TYPE] => html [PREVIEW_TEXT] => [~PREVIEW_TEXT] => [PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [~PREVIEW_TEXT_TYPE] => text [TIMESTAMP_X] => 13.06.2023 13:57:21 [~TIMESTAMP_X] => 13.06.2023 13:57:21 [LIST_PAGE_URL] => /library/articles/ [~LIST_PAGE_URL] => /library/articles/ [DETAIL_PAGE_URL] => /library/articles/ostroe-povrezhdenie-pochek/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /library/articles/ostroe-povrezhdenie-pochek/ [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [CODE] => ostroe-povrezhdenie-pochek [~CODE] => ostroe-povrezhdenie-pochek [EXTERNAL_ID] => 8349 [~EXTERNAL_ID] => 8349 [IBLOCK_TYPE_ID] => articles [~IBLOCK_TYPE_ID] => articles [IBLOCK_CODE] => articles [~IBLOCK_CODE] => articles [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => content-articles [~IBLOCK_EXTERNAL_ID] => content-articles [LID] => s1 [~LID] => s1 [NAV_RESULT] => [NAV_CACHED_DATA] => [DISPLAY_ACTIVE_FROM] => 13 июня 2023 [IPROPERTY_VALUES] => Array ( ) [FIELDS] => Array ( [NAME] => Острое повреждение почек [PREVIEW_PICTURE] => Array ( [ID] => 5225 [TIMESTAMP_X] => 13.06.2023 13:57:21 [MODULE_ID] => iblock [HEIGHT] => 563 [WIDTH] => 1000 [FILE_SIZE] => 75435 [CONTENT_TYPE] => image/jpeg [SUBDIR] => iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz [FILE_NAME] => robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg [ORIGINAL_NAME] => robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg [DESCRIPTION] => [HANDLER_ID] => [EXTERNAL_ID] => 6c8be09bc7f9b4b96116ccf7fedad8fc [VERSION_ORIGINAL_ID] => [META] => [SRC] => /upload/iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz/robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg [UNSAFE_SRC] => /upload/iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz/robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg [SAFE_SRC] => /upload/iblock/473/0ie63atlxuo2mcvv7x2vj5636g1b1ahz/robina-weermeijer--szKjHyPq28-unsplash.jpg [ALT] => Острое повреждение почек [TITLE] => Острое повреждение почек ) [DETAIL_TEXT] =>

Intensive Care Med 2022 doi.org/10.1007/s00134-022-06946-0

Acute kidney injury

Marlies OstermannRajit K. Basu and Ravindra L. Mehta


Понимание острого повреждения почек (AKI) эволюционировало от восприятия одного заболевания до многофакторного синдрома со сложной и различной патофизиологией и прогнозом. До 2004 г. использовалось более 50 различных определений AKI  (или «острой почечной недостаточности»), и зарегистрированные случаи, распространенность и исходы были очень разнообразными. Публикация критериев «Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage kidneydisease’ » (RIFLE) в 2004 г., за которыми последовала классификация  AKIN в 2007 и консенсус Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) в 2012 г. [1] способствовали эпидемиологическим исследованиям, показавшим высокую распространенность AKI во всем мире, связь между тяжестью AKI  и исходами, высокий риск ближайших и отдаленных осложнений, в том числе хронической болезнию почек (ХБП) и крупными экономическими последствиями [2, 3] (Fig. 1).

Диагностика и определение стадии AKI в настоящее время основываются на повышении уровня креатинина в сыворотке (SCr) и/или снижении диуреза без учета различных причин, локализации и тяжести повреждения, сроков и течения заболевания, а также ответа на терапию [4].  Чтобы компенсировать эти ограничения, часто добавляются дескрипторы, например, «субклиническое AKI» (повреждение канальцев без повышения SCr или с повышением SCr, не соответствующее критериям ), «транзиторное, устойчивое или персистирующее AKI  (на основе  продолжительности повышения SCr), «внебольничное» или «больничное» AKI  и «регрессировавшее AKI» (снижение SCr после пика). Однако согласованных определений этих терминов нет [4].

Механизмы, способствующие AKI

Наше современное понимание механизмов, вовлеченных в развитие AKI, учитывает гетерогенность заболевания. Различные нефротоксические триггеры вызывают различные реакции в почках на генетическом, молекулярном, клеточном и функциональном уровне, что приводит к различным формам повреждения [5]. Например, истощение объема приводит к активации метаболических путей, соответствующих голоданию (таких как глюконеогенез, метаболизм липидов), а также противовоспалительных молекул,  преимущественно поражающих внутренний мозговой слой. Напротив, ишемия стимулирует гены связаны с путями воспаления, коагуляции и восстановления эпителия, при этом большинство изменений наблюдается во внешнем мозговом слое. 

Несмотря на схожий рост SCr, часто наблюдается незначительное перекрытие активированных генов между разными моделями AKI .  

Специфические характеристики различных сегментов нефрона, в том числе гетерогенность метаболических путей и способности активировать клеточные защитные механизмы, объясняют, по крайней мере частично, вариабельную региональную восприимчивость тубулярных клеток на повреждающие раздражители. На характер травм дополнительно влияют сопутствующие заболевания и компоненты терапии. Исследования AKI, связанного с сепсисом, представляют собой еще один удачный пример эволюция в знаниях [6].

После упрощенного понимания  двух механизмов «ишемии клубочка» и «тубулярного некроза» она расширилась до «портфеля» сепсиса с разнообразными повреждениями, включая (но не ограничиваясь): (а) гломерулярно-капиллярную вазомоторную нестабильность, (б ) микроциркуляторную дисфункцию, (c) митохондриальная дисрегуляцию, (d) воспалительные процессы вследствие  эндокринных и паракринных медиаторов цитокинов, (e) нарушение рецепторов молекулярной активности, ассоциированных с патогеном, (f) канальцевое повреждение; (g) интерстициальное воспаление; (h) аберрантная аутофагия и эффероцитоз важных репаративных молекул и (i) влияние связанных сопутствующих заболеваний и клинических стратегий, используемых для лечения (т.е. жидкости и катехоламины). Важным открытием клинических и экспериментальных исследований является связь между AK и впервые развившейся ХБП [3, 7]. Дезадаптивное восстановление и взаимодействие между поврежденными клетками проксимальных канальцев и фибробластами, по-видимому, играют определенную роль. Эти идеи улучшили наше понимание и позволило предложить направление для потенциальных будущих методов лечения.

Новые тенденции 

Характеристика на основе биомаркеров

 Открытие биомаркеров повреждения почек (например, NGAL, KIM-1, IL-18, TIMP-2, IGFBP7 и CCL14) и альтернативных функциональных маркеров (например, цистатин С и проэнкефалин) позволило понять потенциальную этиологию, патофизиологию и прогноз AKП [8]. Например, данные примерно 4000 пациентов показали, что у 15–20% были повышенные уровни NGAL без повышения SCr, чтоо было связано с повышенным в два-три раза риском смерти или потребностью в заместительной почечной терапии (ЗПТ) по сравнению с пациентами без повышения SCr или NGAL [9].

Субфенотипы AKI

Субфенотипирование идентифицирует подгруппы пациентов с различными биологическими механизмами развития AKI, ответами на лечение или прогнозом [10]. Используя анализ латентного класса клинических данных и данных биомаркеров за первые 48 часов пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ), Bhatraju et al. проанализировали 1800 пациентов, из которых 794 имели AKI [11]. Они выделили две независимые популяции: субфенотип 1 характеризовался низким соотношением ангиопоэтина (Ang) 2/Ang1 и растворимого рецептора фактора некроза опухоли (sTNFR) 1 и свидетельствовал о гиповоспалительном состоянии. Смертность в данной популяции была ниже по сравнению с субфенотипом 2, который имел высокое соотношение Ang2/Ang1 и более высокий уровень sTNFR-1 и представлял собой гипервоспалительное состояние с повышенной проницаемостью сосудов.Эти результаты были воспроизведены у 800 пациентов, включенных в другое исследование сепсиса, которое показало, что смертность и потребность в диализе были выше у пациентов с субфенотипом 2. При сепсис-ассоциированном AKI  идентифицировали два субфенотипа, при этом субфенотип 2 характеризуется повышенными уровнями воспалительных и эндотелиальных маркеров, более низким показателем краткосрочного восстановления и более высокой 90-дневной смертностью [12]. Идентификация этих различных субфенотипов лежит в основе изменения нашего восприятия AKI  как «единого заболевания» на AKI  как комплексный синдром (Supplementary Fig. 1).

AKI на протяжении всей жизни 

AKI в неонатологии и педиатрии стали важной парадигмой нефрологии интенсивной терапии.Многоцентровые исследования, в том числе исследования AWARE и AWAKEN, выявили уникальные, различимые фенотипы AKI  у детей, отличные от взрослых [13–15] (Fig. 1).Несмотря на то, что AKI у взрослых демонстрирует синергизм с сопутствующими заболеваниями на исход заболевания, AKI у детей как с уникальными сопутствующими заболеваниями (например, врожденными нарушениями метаболизма), так и у детей без анамнеза демонстрирует независимый вклад AKI в исход заболевания. Кроме того, влияние преждевременных родов на созревание почек и влияние одного эпизода AKI  во время развития почек на краткосрочные и долгосрочные исходы остаются не до конца изученными.Наконец, еще предстоит полностью охарактеризовать влияние пола, питания и биологического развития (роста) в детстве и в период полового созревания на риск и прогноз AKI [14].Пусковой механизм, которая может возникнуть в неонатальном периоде жизни, может нарастать сам по себе и проявляться у пациента на протяжении всей жизни, а во взрослом возрасте полностью усугубляется повышенным риском заболеваний, связанных с AKI (например, ХБП и сердечно-сосудистых событий).

Прогноз

В настоящее время широко признано, что выжившие после AKI остаются подверженными риску серьезных долгосрочных почечных и непочечных осложнений и требуют последующего наблюдения.

Как подчеркивают данные у детей, даже один эпизод AKI представляет собой лонгитюдный, жизненный континуум болезненного процесса. «Возвращение SCr к исходному уровню» после эпизода AKI больше не может рассматриваться как «полное восстановление функции почек».Зарегистрированное «Острое заболевание почек»  подчеркивает необходимость последующего наблюдения [4].

Взгляд в будущее

AKI представляет собой повсеместно распространенный синдром, способный поражать всех пациентов независимо от возраста или профиля сопутствующих заболеваний. Более глубокое понимание сложной патофизиологии AKI, включая адаптивное и неадекватное восстановление, а также идентификация субфенотипов открывают возможности для новых методов лечения и ренопротективных стратегий, подкрепленных инструментами для более точной оценки  функции почек в режиме реального времени. Информирование об AKI  и модели машинного обучения в электронных медицинских картах должны улучшить раннее выявление пациентов, в то время как доступность телемедицины, цифровых инструментов здравоохранения и улучшенная осведомленность о болезни могут способствовать последующему наблюдению за пациентами даже в удаленных условиях.

Ссылка на документ с дополнительными данными исследования (Supplementary)

References

1.         Ostermann M, Wu V, Sokolov D, Lumlertgul N (2021) Definitions of acute renal dysfunction:an evolving clinical and biomarker paradigm. Curr Opin Crit Care 27(6):553–559.https://doi.org/10.1097/mcc.00000 00000000886

2.         Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J, Feehally J, Finkelstein F, García-García G et al (2016)Recognition and management of acute kidney injury in the International Society of Nephrology0by25 Global Snapshot: a mul- tinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025.https:// doi.org/10.1016/s0140-6736(16)30240-9

3.         Haines RW, Powell-Tuck J, Leonard H, Crichton S, Ostermann M (2021) Long-term kidneyfunction of patients discharged from hospital after an intensive care admission: observational cohort study. Sci Rep 11(1):9928. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89454-3

4.         Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA, Doi K, Endre ZH, Goldstein SL et al (2020)Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving GlobalOutcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 98(2):294–309.https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.04.020

5.         De Oliveira BD, Xu K, Shen TH, Callahan M, Kiryluk K, Dagati VD et al (2019) Molecularnephrology: types of acute tubular injury. Nat Rev Nephrol 15(10):599–612

6.         Kuwabara S, Goggins E, Okusa MD (2022) The pathophysiology of sepsis-associated AKI.Clin J Am Soc Nephrol 17(7):1050–1069. https:// doi.org/10.2215/cjn.00850122

7.         Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL (2014) Acute kidney injury and chronic kidneydisease as interconnected syndromes. N Engl J Med 371(1):58–66.https://doi.org/10.1056/NEJMra1214243

8.         Ostermann M, Zarbock A, Goldstein S, Kashani K, Macedo E, Murugan R et al (2020) Recommendations on acute kidney injury biomarkers from the acute disease quality initiativeconsensus conference: a consensus statement. JAMA Netw Open 3(10):e2019209.https://doi.org/10.1001/ jamanetworkopen.2020.19209

9.         Haase M, Kellum JA, Ronco C (2012) Subclinical AKI–an emerging syn- drome with important consequences. Nat Rev Nephrol 8(12):735–739. https://doi.org/10.1038/nrneph.2012.197

10.       Endre ZH, Mehta RL (2020) Identification of acute kidney injury subphenotypes. Curr Opin CritCare 26(6):519–524. https://doi.org/10. 1097/mcc.0000000000000772

11.       Bhatraju PK, Zelnick LR, Herting J, Katz R, Mikacenic C, Kosamo S et al (2019) Identificationof acute kidney injury subphenotypes with dif- fering molecular signatures and responses tovasopressin therapy. Am J Respir Crit Care Med 199(7):863–872. https://doi.org/10.1164/rccm.201807-1346OC

12.       Wiersema R, Jukarainen S, Vaara ST, Poukkanen M, Lakkisto P, Wong H et al (2020) Twosubphenotypes of septic acute kidney injury are

13.       associated with different 90-day mortality and renal recovery. Crit Care 24(1):150.https://doi.org/10.1186/s13054-020-02866-x

14.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL (2017) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill children and young adults. N Engl J Med 376(1):11–20.https://doi.org/10.1056/NEJMoa1611391

15.       Goldstein SL, Akcan-Arikan A, Alobaidi R, Askenazi DJ, Bagshaw SM, Barhight M et al (2022)Consensus-based recommendations on priority activities to address acute kidney injury inchildren: a modified Delphi consensus statement. JAMA Netw Open 5(9):e2229442. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.29442

16.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK, Wazir S, Rohatgi S, Soranno DE et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acute kidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observationalcohort study. Lancet Child Adolesc Health 1(3):184–194. https://doi.org/10.1016/s2352-4642(17)30069-x

17.       Hoste EAJ, Bagshaw SM, Bellomo R et al (2015) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 41:1411–1423

18.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acutekidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observational cohort study. Lancet ChildAdolesc Health 1:184–194

19.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL for the AWARE Investi- gators (2017)Epidemiology of Acute Kidney Injury in Critically Ill Children and Young Adults. N Engl J Med376:11–20

20.       Endre ZH, Walker RJ, Pickering JW et al (2010) Early intervention with erythropoietin doesnot affect the outcome of acute kidney injury (the EARLYARF trial). Kidney Int 77:1020–1030

21.       Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J et al (2016) Recognition and manage- ment of acute kidneyinjury in the International Society of Nephrology 0by25 Global Snapshot: a multinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025

22.       Bouman CSC, Oudemans-van Straaten HM, Tijssen JGP, Zandstra DF, Kesecioglu J (2002) Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration on survival and recovery ofrenal function in intensive care patients with acute renal failure: a prospective, randomized trial. Critical Care Med 30(10):2205–2211

23.       Wilson FP, Shashaty M, Testani J et al (2015) Automated, electronic alerts for acute kidneyinjury: a single-blind, parallel-group, randomised con- trolled trial. Lancet 385(9981):1966–1974

24.       Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C (2002) The first internationalconsensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney Int 62:1855–1863

25.       Nadim MK, Forni LG, Mehta RL et al (2020) COVID-19-associated acute kidney injury:consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initia- tive (ADQI) Workgroup. Nat RevNephrol 16:747–764

 

[DETAIL_PICTURE] => [DATE_ACTIVE_FROM] => 13.06.2023 [ACTIVE_FROM] => 13.06.2023 [SHOW_COUNTER] => 686 ) [PROPERTIES] => Array ( [KEYWORDS] => Array ( [ID] => 1 [TIMESTAMP_X] => 2017-07-31 16:04:44 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Ключевые слова [ACTIVE] => Y [SORT] => 100 [CODE] => KEYWORDS [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => 102 [FILE_TYPE] => jpg, gif, bmp, png, jpeg [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 828623 [VALUE] => интенсивная терапия, острое повреждение почек [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => интенсивная терапия, острое повреждение почек [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Ключевые слова [~DEFAULT_VALUE] => ) [DESCRIPTION] => Array ( [ID] => 64 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-02 11:16:15 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Описание [ACTIVE] => Y [SORT] => 200 [CODE] => DESCRIPTION [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 828625 [VALUE] => Острое повреждение почек [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Острое повреждение почек [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Описание [~DEFAULT_VALUE] => ) [BROWSER_TITLE] => Array ( [ID] => 9 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-02 11:18:27 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Заголовок окна браузера [ACTIVE] => Y [SORT] => 300 [CODE] => BROWSER_TITLE [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => content-articles-property-browser_title [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 1 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => Y [FILTRABLE] => Y [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 828624 [VALUE] => Острое повреждение почек [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Острое повреждение почек [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Заголовок окна браузера [~DEFAULT_VALUE] => ) [MAIN] => Array ( [ID] => 65 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-02 11:18:51 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Показывать на главной странице [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => MAIN [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => L [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => C [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 828634 [VALUE] => да [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => да [VALUE_XML_ID] => Y [VALUE_SORT] => 500 [VALUE_ENUM_ID] => 1 [~VALUE] => да [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Показывать на главной странице [~DEFAULT_VALUE] => ) [vote_count] => Array ( [ID] => 100 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-29 13:04:27 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Количество проголосовавших [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => vote_count [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => N [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Количество проголосовавших [~DEFAULT_VALUE] => ) [vote_sum] => Array ( [ID] => 101 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-29 13:04:27 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Сумма оценок [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => vote_sum [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => N [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Сумма оценок [~DEFAULT_VALUE] => ) [rating] => Array ( [ID] => 102 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-29 13:04:27 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Рейтинг [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => rating [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => N [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Рейтинг [~DEFAULT_VALUE] => ) [FAVORITES] => Array ( [ID] => 148 [TIMESTAMP_X] => 2017-09-15 12:05:50 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Избранное [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => FAVORITES [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => UserID [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Избранное [~DEFAULT_VALUE] => ) [LIKE] => Array ( [ID] => 153 [TIMESTAMP_X] => 2017-09-19 10:40:01 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Понравилось [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => LIKE [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => UserID [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Понравилось [~DEFAULT_VALUE] => ) [SUBTITLE] => Array ( [ID] => 93 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-22 15:43:39 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Подзаголовок [ACTIVE] => Y [SORT] => 501 [CODE] => SUBTITLE [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Подзаголовок [~DEFAULT_VALUE] => ) [AUTHOR] => Array ( [ID] => 94 [TIMESTAMP_X] => 2017-09-07 12:12:40 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Автор [ACTIVE] => Y [SORT] => 502 [CODE] => AUTHOR [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 1 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => Y [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => UserID [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => Array ( [0] => 828629 ) [VALUE] => Array ( [0] => 8 ) [DESCRIPTION] => Array ( [0] => ) [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Array ( [0] => 8 ) [~DESCRIPTION] => Array ( [0] => ) [~NAME] => Автор [~DEFAULT_VALUE] => ) [QUOTE] => Array ( [ID] => 95 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-22 16:30:23 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Цитата [ACTIVE] => Y [SORT] => 503 [CODE] => QUOTE [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Цитата [~DEFAULT_VALUE] => ) [SLIDER] => Array ( [ID] => 98 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-23 13:50:37 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Слайдер [ACTIVE] => Y [SORT] => 503 [CODE] => SLIDER [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => F [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => jpg, gif, bmp, png, jpeg [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => Y [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Слайдер [~DEFAULT_VALUE] => ) [SLIDER_DESC] => Array ( [ID] => 99 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-23 13:50:37 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Слайдер описание [ACTIVE] => Y [SORT] => 503 [CODE] => SLIDER_DESC [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Слайдер описание [~DEFAULT_VALUE] => ) [INFO_SOURCES] => Array ( [ID] => 96 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-23 10:51:22 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Информация и источники [ACTIVE] => Y [SORT] => 504 [CODE] => INFO_SOURCES [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 1 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => Y [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Информация и источники [~DEFAULT_VALUE] => ) [MATERIALS] => Array ( [ID] => 97 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-23 11:05:12 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Материалы к статье [ACTIVE] => Y [SORT] => 505 [CODE] => MATERIALS [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => F [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => Y [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Материалы к статье [~DEFAULT_VALUE] => ) [SUBJECTS] => Array ( [ID] => 66 [TIMESTAMP_X] => 2017-09-07 12:12:40 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Тематика [ACTIVE] => Y [SORT] => 1000 [CODE] => SUBJECTS [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => Y [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => directory [USER_TYPE_SETTINGS] => Array ( [size] => 1 [width] => 0 [group] => N [multiple] => N [TABLE_NAME] => b_hlbd_subjects ) [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => Array ( [0] => 828627 [1] => 828628 ) [VALUE] => Array ( [0] => statia [1] => Острое повреждение почек ) [DESCRIPTION] => Array ( [0] => [1] => ) [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Array ( [0] => statia [1] => Острое повреждение почек ) [~DESCRIPTION] => Array ( [0] => [1] => ) [~NAME] => Тематика [~DEFAULT_VALUE] => ) [COMMENTS_COUNT] => Array ( [ID] => 103 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-29 13:04:27 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Количество комментариев [ACTIVE] => Y [SORT] => 5010 [CODE] => COMMENTS_COUNT [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Количество комментариев [~DEFAULT_VALUE] => ) [FB2] => Array ( [ID] => 173 [TIMESTAMP_X] => 2017-10-12 14:43:36 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => FB2 [ACTIVE] => Y [SORT] => 5020 [CODE] => FB2 [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => F [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => fb2 [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => FB2 [~DEFAULT_VALUE] => ) [ADD_DATES] => Array ( [ID] => 207 [TIMESTAMP_X] => 2018-05-11 11:01:14 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Дата добавления материалов [ACTIVE] => Y [SORT] => 5030 [CODE] => ADD_DATES [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => Date [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Дата добавления материалов [~DEFAULT_VALUE] => ) [LENGHT] => [VIDEO_PREVIEW] => [VIDEO_FULL] => ) [DISPLAY_PROPERTIES] => Array ( [MAIN] => Array ( [ID] => 65 [TIMESTAMP_X] => 2017-08-02 11:18:51 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Показывать на главной странице [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => MAIN [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => L [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => C [MULTIPLE] => N [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => 828634 [VALUE] => да [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => да [VALUE_XML_ID] => Y [VALUE_SORT] => 500 [VALUE_ENUM_ID] => 1 [~VALUE] => да [~DESCRIPTION] => [~NAME] => Показывать на главной странице [~DEFAULT_VALUE] => [DISPLAY_VALUE] => да ) [AUTHOR] => Array ( [ID] => 94 [TIMESTAMP_X] => 2017-09-07 12:12:40 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Автор [ACTIVE] => Y [SORT] => 502 [CODE] => AUTHOR [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 1 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => Y [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => UserID [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => Array ( [0] => 828629 ) [VALUE] => Array ( [0] => 8 ) [DESCRIPTION] => Array ( [0] => ) [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Array ( [0] => 8 ) [~DESCRIPTION] => Array ( [0] => ) [~NAME] => Автор [~DEFAULT_VALUE] => [DISPLAY_VALUE] => [8] (info@sepsisforum.ru) Команда Сепсис Форума ) [SUBJECTS] => Array ( [ID] => 66 [TIMESTAMP_X] => 2017-09-07 12:12:40 [IBLOCK_ID] => 2 [NAME] => Тематика [ACTIVE] => Y [SORT] => 1000 [CODE] => SUBJECTS [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => Y [XML_ID] => [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => 0 [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => Y [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => directory [USER_TYPE_SETTINGS] => Array ( [size] => 1 [width] => 0 [group] => N [multiple] => N [TABLE_NAME] => b_hlbd_subjects ) [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => Array ( [0] => 828627 [1] => 828628 ) [VALUE] => Array ( [0] => statia [1] => Острое повреждение почек ) [DESCRIPTION] => Array ( [0] => [1] => ) [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [~VALUE] => Array ( [0] => statia [1] => Острое повреждение почек ) [~DESCRIPTION] => Array ( [0] => [1] => ) [~NAME] => Тематика [~DEFAULT_VALUE] => [DISPLAY_VALUE] => Array ( [0] => Статья [1] => Острое повреждение почек ) ) ) [IBLOCK] => Array ( [ID] => 2 [~ID] => 2 [TIMESTAMP_X] => 26.08.2022 14:38:28 [~TIMESTAMP_X] => 26.08.2022 14:38:28 [IBLOCK_TYPE_ID] => articles [~IBLOCK_TYPE_ID] => articles [LID] => s1 [~LID] => s1 [CODE] => articles [~CODE] => articles [API_CODE] => [~API_CODE] => [NAME] => Статьи [~NAME] => Статьи [ACTIVE] => Y [~ACTIVE] => Y [SORT] => 200 [~SORT] => 200 [LIST_PAGE_URL] => /library/articles/ [~LIST_PAGE_URL] => /library/articles/ [DETAIL_PAGE_URL] => /library/articles/#ELEMENT_CODE#/ [~DETAIL_PAGE_URL] => /library/articles/#ELEMENT_CODE#/ [SECTION_PAGE_URL] => /articles/#SECTION_CODE#/ [~SECTION_PAGE_URL] => /articles/#SECTION_CODE#/ [CANONICAL_PAGE_URL] => [~CANONICAL_PAGE_URL] => [PICTURE] => [~PICTURE] => [DESCRIPTION] => Статьи [~DESCRIPTION] => Статьи [DESCRIPTION_TYPE] => html [~DESCRIPTION_TYPE] => html [RSS_TTL] => 24 [~RSS_TTL] => 24 [RSS_ACTIVE] => Y [~RSS_ACTIVE] => Y [RSS_FILE_ACTIVE] => N [~RSS_FILE_ACTIVE] => N [RSS_FILE_LIMIT] => [~RSS_FILE_LIMIT] => [RSS_FILE_DAYS] => [~RSS_FILE_DAYS] => [RSS_YANDEX_ACTIVE] => N [~RSS_YANDEX_ACTIVE] => N [XML_ID] => content-articles [~XML_ID] => content-articles [TMP_ID] => 79a4a50658ff380feeea3c1c690acaa8 [~TMP_ID] => 79a4a50658ff380feeea3c1c690acaa8 [INDEX_ELEMENT] => Y [~INDEX_ELEMENT] => Y [INDEX_SECTION] => Y [~INDEX_SECTION] => Y [WORKFLOW] => N [~WORKFLOW] => N [BIZPROC] => N [~BIZPROC] => N [SECTION_CHOOSER] => L [~SECTION_CHOOSER] => L [LIST_MODE] => [~LIST_MODE] => [RIGHTS_MODE] => S [~RIGHTS_MODE] => S [SECTION_PROPERTY] => Y [~SECTION_PROPERTY] => Y [PROPERTY_INDEX] => I [~PROPERTY_INDEX] => I [VERSION] => 1 [~VERSION] => 1 [LAST_CONV_ELEMENT] => 0 [~LAST_CONV_ELEMENT] => 0 [SOCNET_GROUP_ID] => [~SOCNET_GROUP_ID] => [EDIT_FILE_BEFORE] => [~EDIT_FILE_BEFORE] => [EDIT_FILE_AFTER] => [~EDIT_FILE_AFTER] => [SECTIONS_NAME] => Разделы статей [~SECTIONS_NAME] => Разделы статей [SECTION_NAME] => Раздел статей [~SECTION_NAME] => Раздел статей [ELEMENTS_NAME] => Статьи [~ELEMENTS_NAME] => Статьи [ELEMENT_NAME] => Статья [~ELEMENT_NAME] => Статья [REST_ON] => N [~REST_ON] => N [EXTERNAL_ID] => content-articles [~EXTERNAL_ID] => content-articles [LANG_DIR] => / [~LANG_DIR] => / [SERVER_NAME] => sepsisforum.ru [~SERVER_NAME] => sepsisforum.ru ) [SECTION] => Array ( [PATH] => Array ( ) ) [SECTION_URL] => [META_TAGS] => Array ( [TITLE] => Острое повреждение почек [BROWSER_TITLE] => Острое повреждение почек [KEYWORDS] => интенсивная терапия, острое повреждение почек [DESCRIPTION] => Острое повреждение почек ) )
13 июня 2023

Острое повреждение почек

#Статья #Острое повреждение почек

Intensive Care Med 2022 doi.org/10.1007/s00134-022-06946-0

Acute kidney injury

Marlies OstermannRajit K. Basu and Ravindra L. Mehta


Понимание острого повреждения почек (AKI) эволюционировало от восприятия одного заболевания до многофакторного синдрома со сложной и различной патофизиологией и прогнозом. До 2004 г. использовалось более 50 различных определений AKI  (или «острой почечной недостаточности»), и зарегистрированные случаи, распространенность и исходы были очень разнообразными. Публикация критериев «Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage kidneydisease’ » (RIFLE) в 2004 г., за которыми последовала классификация  AKIN в 2007 и консенсус Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) в 2012 г. [1] способствовали эпидемиологическим исследованиям, показавшим высокую распространенность AKI во всем мире, связь между тяжестью AKI  и исходами, высокий риск ближайших и отдаленных осложнений, в том числе хронической болезнию почек (ХБП) и крупными экономическими последствиями [2, 3] (Fig. 1).

Диагностика и определение стадии AKI в настоящее время основываются на повышении уровня креатинина в сыворотке (SCr) и/или снижении диуреза без учета различных причин, локализации и тяжести повреждения, сроков и течения заболевания, а также ответа на терапию [4].  Чтобы компенсировать эти ограничения, часто добавляются дескрипторы, например, «субклиническое AKI» (повреждение канальцев без повышения SCr или с повышением SCr, не соответствующее критериям ), «транзиторное, устойчивое или персистирующее AKI  (на основе  продолжительности повышения SCr), «внебольничное» или «больничное» AKI  и «регрессировавшее AKI» (снижение SCr после пика). Однако согласованных определений этих терминов нет [4].

Механизмы, способствующие AKI

Наше современное понимание механизмов, вовлеченных в развитие AKI, учитывает гетерогенность заболевания. Различные нефротоксические триггеры вызывают различные реакции в почках на генетическом, молекулярном, клеточном и функциональном уровне, что приводит к различным формам повреждения [5]. Например, истощение объема приводит к активации метаболических путей, соответствующих голоданию (таких как глюконеогенез, метаболизм липидов), а также противовоспалительных молекул,  преимущественно поражающих внутренний мозговой слой. Напротив, ишемия стимулирует гены связаны с путями воспаления, коагуляции и восстановления эпителия, при этом большинство изменений наблюдается во внешнем мозговом слое. 

Несмотря на схожий рост SCr, часто наблюдается незначительное перекрытие активированных генов между разными моделями AKI .  

Специфические характеристики различных сегментов нефрона, в том числе гетерогенность метаболических путей и способности активировать клеточные защитные механизмы, объясняют, по крайней мере частично, вариабельную региональную восприимчивость тубулярных клеток на повреждающие раздражители. На характер травм дополнительно влияют сопутствующие заболевания и компоненты терапии. Исследования AKI, связанного с сепсисом, представляют собой еще один удачный пример эволюция в знаниях [6].

После упрощенного понимания  двух механизмов «ишемии клубочка» и «тубулярного некроза» она расширилась до «портфеля» сепсиса с разнообразными повреждениями, включая (но не ограничиваясь): (а) гломерулярно-капиллярную вазомоторную нестабильность, (б ) микроциркуляторную дисфункцию, (c) митохондриальная дисрегуляцию, (d) воспалительные процессы вследствие  эндокринных и паракринных медиаторов цитокинов, (e) нарушение рецепторов молекулярной активности, ассоциированных с патогеном, (f) канальцевое повреждение; (g) интерстициальное воспаление; (h) аберрантная аутофагия и эффероцитоз важных репаративных молекул и (i) влияние связанных сопутствующих заболеваний и клинических стратегий, используемых для лечения (т.е. жидкости и катехоламины). Важным открытием клинических и экспериментальных исследований является связь между AK и впервые развившейся ХБП [3, 7]. Дезадаптивное восстановление и взаимодействие между поврежденными клетками проксимальных канальцев и фибробластами, по-видимому, играют определенную роль. Эти идеи улучшили наше понимание и позволило предложить направление для потенциальных будущих методов лечения.

Новые тенденции 

Характеристика на основе биомаркеров

 Открытие биомаркеров повреждения почек (например, NGAL, KIM-1, IL-18, TIMP-2, IGFBP7 и CCL14) и альтернативных функциональных маркеров (например, цистатин С и проэнкефалин) позволило понять потенциальную этиологию, патофизиологию и прогноз AKП [8]. Например, данные примерно 4000 пациентов показали, что у 15–20% были повышенные уровни NGAL без повышения SCr, чтоо было связано с повышенным в два-три раза риском смерти или потребностью в заместительной почечной терапии (ЗПТ) по сравнению с пациентами без повышения SCr или NGAL [9].

Субфенотипы AKI

Субфенотипирование идентифицирует подгруппы пациентов с различными биологическими механизмами развития AKI, ответами на лечение или прогнозом [10]. Используя анализ латентного класса клинических данных и данных биомаркеров за первые 48 часов пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ), Bhatraju et al. проанализировали 1800 пациентов, из которых 794 имели AKI [11]. Они выделили две независимые популяции: субфенотип 1 характеризовался низким соотношением ангиопоэтина (Ang) 2/Ang1 и растворимого рецептора фактора некроза опухоли (sTNFR) 1 и свидетельствовал о гиповоспалительном состоянии. Смертность в данной популяции была ниже по сравнению с субфенотипом 2, который имел высокое соотношение Ang2/Ang1 и более высокий уровень sTNFR-1 и представлял собой гипервоспалительное состояние с повышенной проницаемостью сосудов.Эти результаты были воспроизведены у 800 пациентов, включенных в другое исследование сепсиса, которое показало, что смертность и потребность в диализе были выше у пациентов с субфенотипом 2. При сепсис-ассоциированном AKI  идентифицировали два субфенотипа, при этом субфенотип 2 характеризуется повышенными уровнями воспалительных и эндотелиальных маркеров, более низким показателем краткосрочного восстановления и более высокой 90-дневной смертностью [12]. Идентификация этих различных субфенотипов лежит в основе изменения нашего восприятия AKI  как «единого заболевания» на AKI  как комплексный синдром (Supplementary Fig. 1).

AKI на протяжении всей жизни 

AKI в неонатологии и педиатрии стали важной парадигмой нефрологии интенсивной терапии.Многоцентровые исследования, в том числе исследования AWARE и AWAKEN, выявили уникальные, различимые фенотипы AKI  у детей, отличные от взрослых [13–15] (Fig. 1).Несмотря на то, что AKI у взрослых демонстрирует синергизм с сопутствующими заболеваниями на исход заболевания, AKI у детей как с уникальными сопутствующими заболеваниями (например, врожденными нарушениями метаболизма), так и у детей без анамнеза демонстрирует независимый вклад AKI в исход заболевания. Кроме того, влияние преждевременных родов на созревание почек и влияние одного эпизода AKI  во время развития почек на краткосрочные и долгосрочные исходы остаются не до конца изученными.Наконец, еще предстоит полностью охарактеризовать влияние пола, питания и биологического развития (роста) в детстве и в период полового созревания на риск и прогноз AKI [14].Пусковой механизм, которая может возникнуть в неонатальном периоде жизни, может нарастать сам по себе и проявляться у пациента на протяжении всей жизни, а во взрослом возрасте полностью усугубляется повышенным риском заболеваний, связанных с AKI (например, ХБП и сердечно-сосудистых событий).

Прогноз

В настоящее время широко признано, что выжившие после AKI остаются подверженными риску серьезных долгосрочных почечных и непочечных осложнений и требуют последующего наблюдения.

Как подчеркивают данные у детей, даже один эпизод AKI представляет собой лонгитюдный, жизненный континуум болезненного процесса. «Возвращение SCr к исходному уровню» после эпизода AKI больше не может рассматриваться как «полное восстановление функции почек».Зарегистрированное «Острое заболевание почек»  подчеркивает необходимость последующего наблюдения [4].

Взгляд в будущее

AKI представляет собой повсеместно распространенный синдром, способный поражать всех пациентов независимо от возраста или профиля сопутствующих заболеваний. Более глубокое понимание сложной патофизиологии AKI, включая адаптивное и неадекватное восстановление, а также идентификация субфенотипов открывают возможности для новых методов лечения и ренопротективных стратегий, подкрепленных инструментами для более точной оценки  функции почек в режиме реального времени. Информирование об AKI  и модели машинного обучения в электронных медицинских картах должны улучшить раннее выявление пациентов, в то время как доступность телемедицины, цифровых инструментов здравоохранения и улучшенная осведомленность о болезни могут способствовать последующему наблюдению за пациентами даже в удаленных условиях.

Ссылка на документ с дополнительными данными исследования (Supplementary)

References

1.         Ostermann M, Wu V, Sokolov D, Lumlertgul N (2021) Definitions of acute renal dysfunction:an evolving clinical and biomarker paradigm. Curr Opin Crit Care 27(6):553–559.https://doi.org/10.1097/mcc.00000 00000000886

2.         Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J, Feehally J, Finkelstein F, García-García G et al (2016)Recognition and management of acute kidney injury in the International Society of Nephrology0by25 Global Snapshot: a mul- tinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025.https:// doi.org/10.1016/s0140-6736(16)30240-9

3.         Haines RW, Powell-Tuck J, Leonard H, Crichton S, Ostermann M (2021) Long-term kidneyfunction of patients discharged from hospital after an intensive care admission: observational cohort study. Sci Rep 11(1):9928. https://doi.org/10.1038/s41598-021-89454-3

4.         Ostermann M, Bellomo R, Burdmann EA, Doi K, Endre ZH, Goldstein SL et al (2020)Controversies in acute kidney injury: conclusions from a Kidney Disease: Improving GlobalOutcomes (KDIGO) Conference. Kidney Int 98(2):294–309.https://doi.org/10.1016/j.kint.2020.04.020

5.         De Oliveira BD, Xu K, Shen TH, Callahan M, Kiryluk K, Dagati VD et al (2019) Molecularnephrology: types of acute tubular injury. Nat Rev Nephrol 15(10):599–612

6.         Kuwabara S, Goggins E, Okusa MD (2022) The pathophysiology of sepsis-associated AKI.Clin J Am Soc Nephrol 17(7):1050–1069. https:// doi.org/10.2215/cjn.00850122

7.         Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL (2014) Acute kidney injury and chronic kidneydisease as interconnected syndromes. N Engl J Med 371(1):58–66.https://doi.org/10.1056/NEJMra1214243

8.         Ostermann M, Zarbock A, Goldstein S, Kashani K, Macedo E, Murugan R et al (2020) Recommendations on acute kidney injury biomarkers from the acute disease quality initiativeconsensus conference: a consensus statement. JAMA Netw Open 3(10):e2019209.https://doi.org/10.1001/ jamanetworkopen.2020.19209

9.         Haase M, Kellum JA, Ronco C (2012) Subclinical AKI–an emerging syn- drome with important consequences. Nat Rev Nephrol 8(12):735–739. https://doi.org/10.1038/nrneph.2012.197

10.       Endre ZH, Mehta RL (2020) Identification of acute kidney injury subphenotypes. Curr Opin CritCare 26(6):519–524. https://doi.org/10. 1097/mcc.0000000000000772

11.       Bhatraju PK, Zelnick LR, Herting J, Katz R, Mikacenic C, Kosamo S et al (2019) Identificationof acute kidney injury subphenotypes with dif- fering molecular signatures and responses tovasopressin therapy. Am J Respir Crit Care Med 199(7):863–872. https://doi.org/10.1164/rccm.201807-1346OC

12.       Wiersema R, Jukarainen S, Vaara ST, Poukkanen M, Lakkisto P, Wong H et al (2020) Twosubphenotypes of septic acute kidney injury are

13.       associated with different 90-day mortality and renal recovery. Crit Care 24(1):150.https://doi.org/10.1186/s13054-020-02866-x

14.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL (2017) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill children and young adults. N Engl J Med 376(1):11–20.https://doi.org/10.1056/NEJMoa1611391

15.       Goldstein SL, Akcan-Arikan A, Alobaidi R, Askenazi DJ, Bagshaw SM, Barhight M et al (2022)Consensus-based recommendations on priority activities to address acute kidney injury inchildren: a modified Delphi consensus statement. JAMA Netw Open 5(9):e2229442. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.29442

16.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK, Wazir S, Rohatgi S, Soranno DE et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acute kidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observationalcohort study. Lancet Child Adolesc Health 1(3):184–194. https://doi.org/10.1016/s2352-4642(17)30069-x

17.       Hoste EAJ, Bagshaw SM, Bellomo R et al (2015) Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study. Intensive Care Med 41:1411–1423

18.       Jetton JG, Boohaker LJ, Sethi SK et al (2017) Incidence and outcomes of neonatal acutekidney injury (AWAKEN): a multicentre, multinational, observational cohort study. Lancet ChildAdolesc Health 1:184–194

19.       Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM, Goldstein SL for the AWARE Investi- gators (2017)Epidemiology of Acute Kidney Injury in Critically Ill Children and Young Adults. N Engl J Med376:11–20

20.       Endre ZH, Walker RJ, Pickering JW et al (2010) Early intervention with erythropoietin doesnot affect the outcome of acute kidney injury (the EARLYARF trial). Kidney Int 77:1020–1030

21.       Mehta RL, Burdmann EA, Cerdá J et al (2016) Recognition and manage- ment of acute kidneyinjury in the International Society of Nephrology 0by25 Global Snapshot: a multinational cross-sectional study. Lancet 387(10032):2017–2025

22.       Bouman CSC, Oudemans-van Straaten HM, Tijssen JGP, Zandstra DF, Kesecioglu J (2002) Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration on survival and recovery ofrenal function in intensive care patients with acute renal failure: a prospective, randomized trial. Critical Care Med 30(10):2205–2211

23.       Wilson FP, Shashaty M, Testani J et al (2015) Automated, electronic alerts for acute kidneyinjury: a single-blind, parallel-group, randomised con- trolled trial. Lancet 385(9981):1966–1974

24.       Kellum JA, Mehta RL, Angus DC, Palevsky P, Ronco C (2002) The first internationalconsensus conference on continuous renal replacement therapy. Kidney Int 62:1855–1863

25.       Nadim MK, Forni LG, Mehta RL et al (2020) COVID-19-associated acute kidney injury:consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initia- tive (ADQI) Workgroup. Nat RevNephrol 16:747–764

 

Новые публикации

Все публикации
12 февраля 2024
Ангиотензин II