инвазивная искусственная вентиляция легких

Irene M. J. Wong, Niall D. Ferguson, Martin Urner
Invasive mechanical ventilation
Intensive Care Med 2023 doi.org/10.1007/s00134-023-07079-8

Ежегодно в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) искусственная вентиляция легких проводится до 20 миллионам пациентов по всему миру. Несмотря на стратегии защиты легких от ИВЛ, смертность пациентов на ИВЛ остается высокой, особенно у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС).

Современные стратегии протективной механической вентиляции включают вентиляцию с низким дыхательным объемом (TV) - 4-6 мл/кг прогнозируемой массы тела (PBW), потенциальное использование более высокого положительного давления в конце выдоха (PEEP) без рутинных пошаговых маневров рекрутирования при ОРДС средней и тяжелой степени, раннее положение лежа на животе, использование экстракорпорального жизнеобеспечения (ECLS) -обычно называемое веноартериальной экстракорпоральной мембранной оксигенацией, VA-ECMO, а также практику проб спонтанного дыхания [1].

В этой статье описываются последние достижения в области искусственной вентиляции легких и обсуждаются инновационные концепции, которые после дальнейшего изучения могут изменить будущую практику.

Острый респираторный дистресс-синдром

Большинство доказательств, касающихся стратегий вентиляции, основано на исследованиях пациентов с ОРДС. ОРДС — синдром, характеризующийся острым началом гипоксической дыхательной недостаточности на фоне двусторонних изменений на рентгенограмме органов грудной клетки, не объясняемых кардиогенным отеком легких. Примечательно, что выживаемость в основном зависит от степени повреждения легких, а не от того, были ли достигнуты критерии ОРДС [2]. Кроме того, значительная гетерогенность факторов риска, физиологических характеристик и биологии синдрома может не отражаться в текущем определении ОРДС, что затрудняет определение эффективных стратегий лечения [3].

Исследовательская группа PROVENT-COVID выдвинула на первый план различные фенотипы, которые могут возникать при одной и той же причине повреждения легких [4]. Достижения в области прецизионной медицины могут позволить нам лучше идентифицировать подгруппы пациентов, которые имеют особый клинический и молекулярный фенотип, связанный с реакцией на определенные методы лечения [5].

Протективная механическая вентиляция легких

Для дальнейшего снижения риска повреждения легких, вызванного ИВЛ, в исследовании REST измерялся эффект снижения дыхательного объема ниже 6 мл/кг массы тела у пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью от умеренной до тяжелой степени, чему способствовало экстракорпоральное удаление углекислого газа (ECCO₂R)[6]. Исследование было остановлено досрочно из-за его бесполезности и осуществимости. В группе вмешательства было на два дня без ИВЛ меньше и чаще наблюдались серьезные побочные эффекты, включая внутричерепное кровоизлияние и кровотечение. Тем не менее, остается много вопросов, поскольку использовалось малоэффективное устройство ECCO₂R, опыт применения ECCO₂R или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) различался в разных центрах, исследовалась гетерогенная группа пациентов, а достигнутые межгрупповые различия в дыхательном объеме и давлении были относительно небольшими.

До применения в повседневной клинической практике необходимы дальнейшие исследования для определения влияния вентиляции с ультранизким дыхательным объемом, потенциально направленных на подгруппу пациентов с повышенным риском травмы от перегрузки и использование устройств ECCO₂R с более высокой эффективностью.

Перед применением в повседневной клинической практике необходимы дальнейшие исследования для определения влияния вентиляции со сверхнизким дыхательным объемом, потенциально нацеленной на подгруппу пациентов с повышенным риском перерастяжения и с использованием устройств ECCO2R с более высокой эффективностью. Более того, в повторном анализе объединенных данных пяти рандомизированных исследований, в которых преобладало исследование ARDS Network ARMA, Goligher и соавторы продемонстрировали, что влияние ограничения дыхательного объема на смертность значительно варьировала в зависимости от исходной эластичности, при этом при низкой эластичности эффект не наблюдался [7].

Таким образом, driving pressure — мера, которая сочетает в себе как дыхательный объем, так и эластичность, — может представлять собой более многообещающую целевую переменную для протективной вентиляции легких, поскольку дыхательный объем измеряется в зависимости от способности легких растягиваться и расширяться.

Оптимальное титрование ПДКВ во время ИВЛ также может влиять на региональное транспульмональное давление, тем самым снижая риск повреждения легких, связанного с ИВЛ. Тем не менее, все еще необходимо полностью понять, как выбрать оптимальное значение ПДКВ с точки зрения значимых для пациента результатов. Отношение recruitment-to-inflation (R/I) сравнивает комплаенс легких при снижении ПДКВ с более высокого до более низкого уровня, что позволяет выявить фенотипы, которые могут реагировать на рекрутирование альвеол [8].

Соотношение легко измерить, но существует некоторая неточность между измерениями на разных аппаратах ИВЛ [9]. Титрование ПДКВ до транспульмонального давления в конце выдоха, определяемое измерением давления в пищеводе (Pes), ранее изучалось в исследовании EPVent-2. Никаких различий в смертности или количестве дней без ИВЛ по сравнению с эмпирически установленными уровнями ПДКВ и FiO2 обнаружено не было. Апостериорный анализ исследования EPVent-2 показал различные эффекты лечения, основанные на тяжести полиорганной дисфункции и потенциальном снижении смертности у пациентов с более низкими баллами по шкале APACHE-II.

С поправкой на полиорганную дисфункцию титрование ПДКВ под контролем давления в пищеводе для достижения транспульмонального давления, близкого к 0 см H₂O, было связано с большей выживаемостью [10].

Хотя такие концепции, как ультра-протективная вентиляция, соотношение R/I для определения реакции на рекрутирование или титрование ПДКВ в зависимости от давления в пищеводе, являются многообещающими и основаны на здравом физиологическом обосновании, их эффективность нуждается в дальнейшей проверке в исследованиях с большими когортами пациентов.

Большинство стратегий вентиляции направлены на защиту легких от дополнительных повреждений, в то время как влияние механической вентиляции на сердечно-сосудистую систему часто упускается из виду. Около 21% больных ОРДС имеют признаки правожелудочковой дисфункции, что связано с повышенной летальностью [11]. Следовательно, необходимы проспективные исследования для изучения того, как взаимодействие сердца и легких и измененная функция правых отделов сердца изменяют эффективность стратегий вентиляции у пациентов с дыхательной недостаточностью, и следует ли учитывать наличие дисфункции правых отделов сердца в процессе принятия решения о начале вено-венозной поддержки ЭКМО [12].

Поддерживающая терапия во время ИВЛ

Поддерживающая терапия играет ключевую роль во время ИВЛ. Пациенты на ИВЛ часто страдают от боли, ажитации и делирия, что может привести к диссинхронии с вентилятором и высоким дыхательным усилиям, тем самым способствуя самоповреждению легких пациентом. Было внесено предложение обновить набор седативных средств до ABCDEF-R для пациентов с ОРДС, где «R» означает контроль дыхательной активности [13]. Предлагаемый многоуровневый подход предполагает первоначальное моделирование дыхательной активности с помощью титрования ПДКВ или различных режимов вентиляции с легкой седацией перед усилением седации и использованием нервно-мышечной блокады [13].

Такая стратегия может уменьшить использование глубокой седации, но еще не исследована с точки зрения результатов, значимых для пациента. Кроме того, существует плохая корреляция между глубиной седации и дыхательным усилием, измеренным с давлением окклюзии дыхательных путей (P_0.1) и экспираторным давлением окклюзии (Pocc) [14].

Dianti и соавторы проверили осуществимость стратегии по ограничению повреждения как легких, так и диафрагмы у пациентов с ОРДС средней и тяжелой степени. Они наблюдали широкие вариации дыхательных усилий от апноэ до чрезмерных усилий в зависимости от уровня седации [15]. Примечательно, что предлагаемые цели по защите легких и диафрагмы редко достигались без частичной нервно-мышечной блокады или вено-венозной ЭКМО.

Дальнейшие исследования были проведены для изучения того, как можно повлиять на дисфункцию диафрагмы во время ИВЛ. Временная трансвенозная стимуляция диафрагмального нерва не увеличивала процент успешного отлучения от ИВЛ в небольшом исследовании пациентов, у которых две попытки отлучения от ИВЛ оказались неудачными. Тем не менее, исследователи наблюдали увеличение максимального инспираторного давления пациента и фракции утолщения диафрагмы [16], что указывает на потенциальную будущую роль этого вмешательства в лечении более сложных случаев неудачного отлучения от респиратора.

Главный вывод

Как показано на Fig. 1, последние достижения в области инвазивной механической вентиляции легких характеризуются растущим пониманием того, что ОРДС является крайне гетерогенным синдромом, и вмешательства для улучшения клинических результатов должны быть адаптированы к конкретным подгруппам пациентов, которые имеют различные клинические и, возможно, молекулярные фенотипы.

Многие из концепций, описанных выше, очень новаторские и имеют твердое физиологическое обоснование, но их еще предстоит проверить в крупных клинических исследованиях. Таким образом, продолжающиеся исследовательские усилия направлены на стратегии лечения, которые оптимально поддерживают пациента во время выздоровления от основного заболевания, снижая при этом риск дополнительного вреда, связанного с искусственной вентиляцией легких.

References

1. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, Hodgson CL, Munshi L, Walkey AJ et al (2017) An official American thoracic society/European society of intensive care medicine/society of critical care medicine clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 195(9):1253–1263. https://doi.org/ 10.1164/rccm.201703-0548ST

2. Pham T, Pesenti A, Bellani G, Rubenfeld G, Fan E, Bugedo G et al (2021) Outcome of acute hypoxaemic respiratory failure: insights from the LUNG SAFE Study. Eur Respir J. 57(6):2003317. https://doi.org/10.1183/13993 003.03317-2020

3. Wick KD, Aggarwal NR, Curley MAQ, Fowler AA 3rd, Jaber S, Kostrubiec M et al (2022) Opportunities for improved clinical trial designs in acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med 10(9):916–924

4. Bos LDJ, Sjoding M, Sinha P, Bhavani SV, Lyons PG, Bewley AF et al (2021) Longitudinal respiratory subphenotypes in patients with COVID-19-re- lated acute respiratory distress syndrome: results from three observa- tional cohorts. Lancet Respir Med 9(12):1377–1386

5. Beitler JR, Thompson BT, Baron RM, Bastarache JA, Denlinger LC, Esserman L et al (2022) Advancing precision medicine for acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med 10(1):107–120. https://www.sciencedirect. com/science/article/pii/S2213260021001570

6. McNamee JJ, Gillies MA, Barrett NA, Perkins GD, Tunnicliffe W, Young D et al (2021) Effect of lower tidal volume ventilation facilitated by extra-

corporeal carbon dioxide removal vs standard care ventilation on 90-day mortality in patients with acute hypoxemic respiratory failure: the REST randomized clinical trial. JAMA 326(11):1013–1023. https://doi.org/10.

1001/jama.2021.13374

7. Goligher EC, EL Costa V, Yarnell CJ, Brochard LJ, Stewart TE, Tomlinson G et al (2021) Effect of lowering Vt on mortality in acute respiratory distress syndrome varies with respiratory system elastance. Am J Respir Crit Care Med 203(11):1378–1385

8. Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, Junhasavasdikul D, Rittayamai N, Soliman I et al (2020) Potential for lung recruitment estimated by the recruitment- to-inflation ratio in acute respiratory distress syndrome. A clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 201(2):178–187. https://doi.org/10.1164/rccm. 201902-0334OC

9. Cour M, Biscarrat C, Stevic N, Degivry F, Argaud L, Guérin C (2022) Recruitment-to-inflation ratio measured with modern intensive care unit ventilators: How accurate is it? Crit Care 26(1):85. https://doi.org/10.1186/s13054-022-03961-x

10. Sarge T, Baedorf-Kassis E, Banner-Goodspeed V, Novack V, Loring SH, Gong MN et al (2021) Effect of esophageal pressure–guided positive end-expiratory pressure on survival from acute respiratory distress syn- drome: a risk-based and mechanistic reanalysis of the EPVent-2 trial. Am J Respir Crit Care Med 204(10):1153–1163. https://doi.org/10.1164/rccm. 202009-3539OC

11. Sato R, Dugar S, Cheungpasitporn W, Schleicher M, Collier P, Vallabhajosy- ula S et al (2021) The impact of right ventricular injury on the mortal-

ity in patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 25(1):172. https://doi.org/10.1186/ s13054-021-03591-9

12. Petit M, Mekontso-Dessap A, Masi P, Legras A, Vignon P, Vieillard-Baron A (2021) Evaluation of right ventricular function and driving pressure with blood gas analysis could better select patients eligible for VV ECMO in severe ARDS. Vol. 25, Critical care (London, England). England. p. 220

13. Chanques G, Constantin J-M, Devlin JW, Ely EW, Fraser GL, Gélinas C et al (2020) Analgesia and sedation in patients with ARDS. Intensive Care Med 46(12):2342–2356. https://doi.org/10.1007/s00134-020-06307-9

14. Dzierba AL, Khalil AM, Derry KL, Madahar P, Beitler JR (2021) Discordance between respiratory drive and sedation depth in critically ill patients receiving mechanical ventilation*. Crit Care Med 49(12). https://journals.lww.com/ccmjournal/Fulltext/2021/12000/Discordance_Between_Respi ratory_Drive_and_Sedation.9.aspx

15. Dianti J, Fard S, Wong J, Chan TCY, Del Sorbo L, Fan E et al (2022) Strate- gies for lung- and diaphragm-protective ventilation in acute hypoxemic respiratory failure: a physiological trial. Crit Care 26(1):259

16. Dres M, de Abreu MG, Merdji H, Müller-Redetzky H, Dellweg D, Randerath WJ et al (2022) Randomized clinical study of temporary transvenous phrenic nerve stimulation in difficult-to-wean patients. Am J Respir Crit Care Med 205(10):1169–1178