Бактериальный эндокардит, ассоциированный с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором.

Пациент

Возраст: 72

Диагноз

У пациента был диагностирован септический шок, больной был переведён на ИВЛ, начата инфузионная терапия, в соответствии с рекомендациями SSC(Surviving Sepsis Campaign:2012) ( введение 1000 мл кристаллоидных растворов, назначение норадреналина 0,7 мкг/кг/мин).

Анамнез

Мужчина 72 лет, проходивший лечение в отделении кардиологии по поводу хронической сердечной недостаточности, связанной с наличием дилатационной кардиомиопатии ишемического генеза, поступил по дежурству в отделение реанимации с признаками инфекционной интоксикации (лихорадка до 39℃, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом до 29%, юные формы 7%), с дыхательной недостаточностью (одышка смешанного типа с тахипное до 28 в минуту, артериальная гипоксемия со снижением PaO₂ до 48 мм.рт.ст.), гиперлактатемией (уровень лактата до 4,8 ммоль/л), недостаточностью кровообращения ( гипотония-среднее АД 53 мм.рт.ст.). Из анамнеза заболевания было известно, что диагноз дилатационной кардиомиопатии установлен больному более года, после перенесённого инфаркта миокарда, три месяца назад пациенту имплантирован кардиовертер-дефибриллятор. На момент поступления в стационар пациент имел резко -выраженную дисфункцию ЛЖ (ФВ ЛЖ 32%), признаки правожелудочковой сердечной недостаточности, лёгочную гипертензию ( среднее давление в лёгочной артерии 43 мм.рт.ст). На момент поступления в отделение уровень прокальцитонина составил 29,7 нг/мл, пресепсина 1970 нг/мл.

Терапия

В первый час пребывания в отделении больному ввели 1 грамм меропенема, 600 мг линезолида, продолжив антибактериальную терапию до 3 г меропенема и 1200 мг ленезолида в сутки. Однако, состояния пациента не улучшилось, отмечалось прогрессивное нарастание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарастала гиперлактатемия, артериальная гипоксемия сохранялась и прогрессировала (индекс оксигенации снизился до уровня 93%). У больного отмечали развитие декомпенсированного ацидоза смешанного типа. Через 12 часов пребывания была выполнена чреспищеводная ЭХО КГ, на которой отмечено значительное снижение сократимости миокарда обеих желудочков, увеличение регургитации на трикуспидальном клапане, а так же появление вегетаций на его створках, связанных с имплантантом в сердечных полостях. Был установлен диагноз тяжелого сепсиса, причиной которого является имплант-ассоциированная инфекция полостей сердца, бактериальный эндокардит.

Результат

Учитывая предшествующий анамнез пациента, оперативное лечение было признано бесперспективным, принято решение о продолжении комплексной интенсивной терапии. В течение последующих суток у больного отмечалась отрицательная динамика, прогрессировала органная дисфункция. Через 48 часов от момента поступления пациента в отделение реанимации он погиб. Ретроспективно были получены данные о выделении метициллин-резистентного золотистого стафилококка из крови пациента.

Комментарий специалиста

В. В. Кулабухов
Кандидат медицинских наук

Данный случай указывает на необходимость серьёзного анализа любой клинической ситуации с точки зрения целостной картины заболевания, а не условного набора простых действий, даже в соответствии с наиболее совершенными лечебно-диагностическими алгоритмами. Возможно, к моменту поступления больного в отделение реанимации прогноз по выздоровления был крайне неблагоприятен, однако, наличие бивентрикулярной сердечной недостаточности не позволяли проводить ему ранней целенаправленной терапии в рамках «стандартных» подходов SSC 2012. В этом случае имелись все показания для проведения мониторинга центральной гемодинамики, любыми доступными способами. Даже если было –бы нехарактерно низкое, для такой патологии, давление в верхней полой вене ( ЦВД ниже 8–12 мм.рт.ст.), его рост на фоне предложенной терапии мог произойти непредсказуемо-бурно, что свидетельствовало бы о критическом снижении сократительной функции сердца на фоне нагрузки объёмом. Назначение же вазопрессоров, возможно, привело к переводу застойной сердечной недостаточности в «спастический» тип, что и проявилось прогрессированием органной дисфункции. По всей вероятности, следовало предпочесть назначение инотропных препаратов, под контролем показателей сердечного индекса.

В отношении антибактериальной терапии – в целом назначенные препараты соответствовали развившейся клинической ситуации. Существенным являлось то, что было принято решение об отказе от активного хирургического воздействия на первичный инфекционный очаг. В этом случае следовало предпочесть использование лекарственных средств с бактерицидным anti-MRSA эффектом, способных проникать в структурированные микробные сообщества. Из известных сегодня антибактериальных средств такими способностями обладает, например, даптомицин способный создавать эффективную концентрация в биоплёнках на имплантах и в инфицированных тканях. В настоящее время наивысшая доза даптомицина лимитирована 6 мг/кг, но в клиническом эксперименте и более высокие дозировки (10-12 мг/кг) имели адекватный профиль безопасности, значительно сокращая сроки эрадикации MRSA.