Забытая актуальность мониторинга центрального венозного давления

UNDERSTANDING THE DISEASE
Intensive Care Med doi.org/10.1007/s00134-023-07101-z
The forgotten relevance of central venous pressure monitoring
Antonio Pesenti , Douglas Slobod and Sheldon Magder

Мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) широко доступен у пациентов в критическом состоянии, но его полезность часто подвергается критике. Говорят, что ЦВД не показывает ни объем циркулирующей крови, ни реакцию на инфузионную терапию [1]. Однако эти аргументы упускают из виду реальную важность ЦВД. ЦВД обеспечивает постоянное указание на равновесие между возвратом венозной крови и способностью сердца справляться с ней. Мы утверждаем, что акцент на реакцию на инфузию затмил клиническую важность мониторинга ЦВД

Измерение и нормальные значения

Давление, измеряемое с помощью систем, заполненных жидкостью, относится к контрольному уровню. В сердечно-сосудистой физиологии уровень находится в средней точке правого предсердия, примерно на 5 см ниже угла грудины. ЦВД в вертикальном положении обычно ниже атмосферного. Даже при пиковой нагрузке ЦВД повышается только примерно до 4 мм рт. ст. и находится в аналогичном диапазоне в положении лежа на спине.

Сердце располагается под плевральным давлением (Ppl), в то время как тело находится под атмосферным давлением. Когда ЦВД используется для оценки преднагрузки и сердечной функции, важна разница между ЦВД относительно атмосферы и Ppl. Это называется трансмуральным давлением (CVPtm). Здесь мы сосредоточимся на давлении, определяющем венозный возврат, ЦВД относительно атмосферы, и подчеркнем его важную роль в в функционировании органов и результатах.

Влияние высоких значений ЦВД

Результат

Снижение выживаемости у пациентов в критическом состоянии с повышенным ЦВД хорошо описано. Повторный анализ исследования VASST показал, что у пациентов с ЦВД < 8 мм рт. ст. во время шока смертность была на 35% ниже, чем у пациентов с ЦВД > 8 мм рт. ст. [2]. Аналогично, у пациентов, у которых большее время было ЦВД > 10 мм рт. ст., были худшие результаты [3]. Однако эти исследования указывают только на связь, а не на то, что повышенное ЦВД вызывает повышенную смертность. Чтобы приблизиться к этой точке, может быть полезным изучение связи между высоким ЦВД и дисфункцией органов.

Почки

Повышенные значения ЦВД связаны с повышенным риском острого повреждения почек (ОПП) у пациентов в критическом состоянии [4]. В изолированных почках животных повышение венозного давления снижало диурез и останавливало его при ЦВД > 25 мм рт. ст. [5]. Предполагаемый механизм заключается в том, что повышенное интерстициальное давление в инкапсулированной почке вызывает ее тампонаду [6]. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями ЦВД > 6 мм рт. ст. было связано с ухудшением функции почек и снижением выживаемости [7]. Острое повышение ЦВД оказалось более важным, чем хроническое повышение [8]. Ретроспективное исследование у пациентов в критическом состоянии показало, что повышение ЦВД на 1 смH₂O выше 7 см H₂O при поступлении было связано с повышением риска ОПП на 2% [9]. Аналогичным образом, ЦВД > 14 мм рт. ст. вскоре после операции на сердце было важным фактором, определяющим ОПП [10]. Ostermann(cited by [1]) показал, что снижение среднего перфузионного давления (MPP) было связано с прогрессированием ОПП от стадии I до стадии III; ЦВД было компонентом MPP, который имел независимое влияние на прогрессирование ОПП, тогда как среднее артериальное давление не имело такого влияния. Хотя эти исследования все еще ассоциативны, прогрессирующее снижение функции почек с более высоким ЦВД подтверждает причинно-следственную связь.

Печень

Повышенное ЦВД связано с повреждением печени и ее недостаточностью. Sherlock продемонстрировал у пациентов с сердечной недостаточностью, что повышение уровня билирубина было связано с повышением ЦВД, но не с сердечным выбросом [11]. В исследованиях на животных повышение ЦВД напрямую увеличивало портальное венозное давление и снижало портальный венозный и печеночный артериальный поток [12], что указывает на механистический процесс.

Как повышение ЦВД само по себе может вызвать повреждение органов?

Причинно-следственная связь также подтверждается выявлением достоверного механизма вреда от повышенного ЦВД. Это сводится к простой биофизике. Фильтрация жидкости в микроциркуляторном русле определяется силой, выталкивающей жидкость из сосуда (гидростатическое давление), и силой, удерживающей жидкость (внутрисосудистое онкотическое давление). Любое увеличение ЦВД напрямую увеличивает капиллярное гидростатическое давление, предполагая отсутствие изменений в венозном сопротивлении (Fig. 1). Что еще хуже, альбумин, основной детерминант онкотического давления, часто снижается у больных в критическом состоянии. Таким образом, вероятно, что ЦВД > 10 мм рт. ст. приведет к перегрузке фильтрационного баланса в капиллярах и развитию отека тканей. Воспалительные состояния, например, сепсис или травма, увеличивают проницаемость капилляров и усугубляют это явление. Отфильтрованная жидкость из капилляров в интерстициальное пространство стекает обратно в центральные вены через лимфатическую систему, что также затрудняется повышением ЦВД [1]. Влияние повышенного CVP, вероятно, гораздо сильнее в инкапсулированных органах, в которых увеличенный паренхимальный объем затрудняет кровоток, закупоривает мочевые канальцы, печеночные синусоиды и венулы.

Изменения в Ppl, вызванные искусственной вентиляцией легких

Значение ЦВД, важное для венозного возврата, — это значение относительно атмосферы, а не ЦВДtm. Основная роль правого сердца — поддерживать ЦВД как можно ближе к нулю. В то время как при спонтанном дыхании Ppl уменьшается во время вдоха, во время искусственной вентиляции легких Ppl увеличивается во время вдоха. Более того, применение положительного давления в конце выдоха (PEEP) всегда делает Ppl положительным. Соответственно, для поддержания преднагрузки (т. е. того же ЦВДtm) необходимо более высокое ЦВД (Fig. 1). Организм физиологически противодействует эффекту снижения CVPtm, задерживая натрий и воду. Соответствующее увеличение CVP передается в портальные вены [12], вызывая желтуху [13] и отек печени [14].

Таким образом, вентиляция с положительным давлением всегда создает конфликт между более высоким ЦВД, необходимым для поддержания преднагрузки (ЦВДtm), и предотвращением застоя и повреждения органов. Если снижение CVPtm можно устранить путем повышения инотропии, уменьшения постнагрузки на правый желудочек или увеличения частоты сердечных сокращений, то для уменьшения тканевого застоя существует мало способов, кроме снижения венозного давления.

В исследовании на животных накопление жидкости было напрямую связано с искусственной вентиляцией легких и дополнительно увеличивалось при увеличении ПДКВ [15]. Положительный баланс жидкости у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, также был связан со смертностью [16]. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) выжившие имели гораздо меньший ежедневный баланс жидкости, чем не выжившие [17]. Применение ПДКВ требует более высокого системного венозного давления для поддержания сердечного выброса. Таким образом, если CVP изначально высокое, то последствия для тканей будут еще хуже и могут затруднить отлучение от ИВЛ.

Вывод

ЦВД обычно низкое; значения ЦВД выше нормы пропорционально увеличивают риск системного отека тканей. Увеличение ЦВД имеет свою цену, и затраты должны быть сбалансированы с преимуществами. Когда ЦВД повышено, следует рассмотреть такие стратегии, как поддержание дыхательных объемов и давления в дыхательных путях на более низком уровне и/или использование инотропов, особенно при наличии повышенной проницаемости капилляров. Акцент на чувствительность к инфузии затмил оценку потенциального вреда, причиняемого высоким ЦВД. ЦВД и его изменение с течением времени являются важными параметрами безопасности для мониторинга.

References

1. Hamzaoui O, Teboul JL (2022) Central venous pressure (CVP). Intensive Care Med 48:1498–1500. https:// doi. org/ 10. 1007/ s00134- 022- 06835-6

2. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA (2011) Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med 39:259–265. https:// doi. org/ 10. 1097/ CCM. 0b013 e3181 feeb15

3. Li DK, Wang XT, Liu DW (2017) Association between elevated central venous pressure and outcomes in critically ill patients. Ann Intensive Care 7:83. https:// doi. org/ 10. 1186/ s13613- 017- 0306-1

4. Legrand M, Dupuis C, Simon C, Gayat E, Mateo J, Lukaszewicz AC, Payen D (2013) Association between systemic hemodynamics and septic acute kidney injury in critically ill patients: a retrospective observational study. Crit Care 17:R278. https:// doi. org/ 10. 1186/ cc131 33

5. Winton FR (1931) The influence of increase of ureter pressure on the isolated mammalian kidney. J Physiol 71:381–390. https:// doi. org/ 10. 1113/jphys iol. 1931. sp002 743

6. Boorsma EM, Ter Maaten JM, Voors AA, van Veldhuisen DJ (2022) Renal compression in heart failure: the renal tamponade hypothesis. JACC Heart Fail 10:175–183. https:// doi. org/ 10. 1016/j. jchf. 2021. 12. 005

7. Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL (2009) Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 53:582–588. https:// doi. org/ 10. 1016/j. jacc. 2008. 08. 080

8. Gambardella I, Gaudino M, Ronco C, Lau C, Ivascu N, Girardi LN (2016) Congestive kidney failure in cardiac surgery: the relationship between central venous pressure and acute kidney injury. Interact Cardiovasc Thorac Surg 23:800–805. https:// doi. org/ 10. 1093/ icvts/ ivw229

9. Chen KP, Cavender S, Lee J, Feng M, Mark RG, Celi LA, Mukamal KJ, Danziger J (2016) Peripheral edema, central venous pressure, and risk of AKI in critical illness. Clin J Am Soc Nephrol 11:602–608. https:// doi. org/ 10. 2215/ CJN. 08080 715

10. Palomba H, de Castro I, Neto AL, Lage S, Yu L (2007) Acute kidney injury prediction following elective cardiac surgery: AKICS score. Kidney Int 72:624–631. https:// doi. org/ 10. 1038/ sj. ki. 50024 19

11. Sherlock S (1951) The liver in heart failure; relation of anatomical, functional, and circulatory changes. Br Heart J 13:273–293. https:// doi. org/ 10.1136/ hrt. 13.3. 273

12. Brienza N, Revelly JP, Ayuse T, Robotham JL (1995) Effects of PEEP on liver arterial and venous blood flows. Am J Respir Crit Care Med 152:504–510. https:// doi. org/ 10. 1164/ ajrccm. 152.2. 76336 99

13. Brienza N, Dalfino L, Cinnella G, Diele C, Bruno F, Fiore T (2006) Jaundice in critical illness: promoting factors of a concealed reality. Intensive Care Med 32:267–274. https:// doi. org/ 10. 1007/ s00134- 005- 0023-3

14. Fujita Y (1993) Effects of PEEP on splanchnic hemodynamics and blood volume. Acta Anaesthesiol Scand 37:427–431. https:// doi. org/ 10. 1111/j.1399- 6576. 1993. tb037 42.x

15. Marshall BE, Berry AJ, Marshall C, Geer RT (1982) Influence of ventilation on response to fluid load in dogs: body water and albumin distribution. Anesthesiology 57:103–110. https:// doi. org/ 10. 1097/ 00000 542- 19820 8000- 00007

16. Payen D, de Pont AC, Sakr Y, Spies C, Reinhart K, Vincent JL, Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients I (2008) A positive fluid balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. Crit Care 12:74. https:// doi. org/ 10. 1186/ cc6916

17. Simmons RS, Berdine GG, Seidenfeld JJ, Prihoda TJ, Harris GD, Smith JD, Gilbert TJ, Mota E, Johanson WG Jr (1987) Fluid balance and the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 135:924–929. https:// doi. org/ 10. 1164/ arrd. 1987. 135.4. 924

Источник фотоиллюстрации - www.freepik.com